mitoKATP通道经FOX01-PGC1α通路调节后负荷过载小鼠心肌线粒体的代谢功能

• 作 者: 黄益民 张颖 辛毅 杨菲菲 罗毅
• 机 构: 首都医科大学附属北京安贞医院,北京市心肺血管疾病研究所,解放军总医院第一附属医院心内科
• 出 处: 中国病理生理杂志
• 发表日期: 2010年7期
• 关键词: 线粒体ATP敏感钾离子通道 Kir6.2基因敲除 FOXO1-PGC1α通路 线粒体比面积 嵴间距 Mitochondrial ATP- sensitive p
• 基金项目: 北京市自然科学基金资助项目（No.5042006,No.7072012）

目的：通过ATP依赖的钾离子通道（KATP）亚基-Kir6．2基因敲除小鼠（Kir6．2KO）模型，研究线粒体ATP敏感钾离子通道mitoK椰对心肌线粒体和代谢酶的调控机制。方法：分别将野生型小鼠（wT平行对照组）和Kir6．2KO小鼠（实验组）分为假手术、主动脉横断缩窄（TAC）2周和4周各3个亚组。检测并比较各组心功能、心肌能量代谢酶基因表达水平、信号转导通路中叉头框O1（FOXO1）和转录因子PGC1α水平、线粒体比面积和嵴间距。结果：与平行WT组相比较，TAC前Kir6．2KO小鼠心肌PGC1α表