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目的探讨静态负荷致肌肉损伤的机制。方法以原子吸收光谱法测定家兔腰肌胞浆及肌浆网的Ca2+含量；根据酶促水解ATP生成磷的含量表示Ca2+－Mg2+-ATP酶活力；用速率法测定血清中肌酸磷酸激酶(CK)的活力。结果施加静态负荷l周、4周时家兔腰肌胞浆的Ca2+含量[(21．57±2．75)、(14．25±4．50)nmol/mg pro]显著高于对照组[(8．25±0．11)、(7．75±0．75)nmol／mg pro]，经统计学处理，差异有显著性(P<0，01、P＜0．05)，8周时与对照组相比，差异无显著性(P>0．05)；实验1周、4周时肌浆网Ca2+含量下降[(181．00±40．00)、(187．50±55．00)nmoL／mg pro]，与对照组[(269．75±47．00)、(286．25±64．25)nmo/mg pro]相比，差异有显著性(P<0．05)；在施加静态负荷1周时，肌浆网Ca2＋-Mg2+－ATP酶活力明显降低[(8．82±1．13)nmol Pi·min-1·rg pro -1]，差异有显著性(P<0．01)，第4周和8周时接近正常水平。施加静态负荷1周、4周、8周时，实验组家兔血清CK活力分别为(2 048±1 263)、(566±266)、(766±323)U／L，与对照组[(269±118)、(233±66)、(303±166)U／L]比较明显升高，差异有显著性(P<0．01、P<0．05)。胞浆Ca2+含量与血清CK活力呈显著的正相关(r=0．91，P<0．05)。结论骨骼肌细胞的Ca2＋稳态失调可能是静态负荷致肌肉损伤的重要原因之一。