【摘 要】
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目的:探讨内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬过程中的作用,阐明内质网应激-自噬途径调控肿瘤细胞生存的可能机制。方法:人宫颈癌Hela细胞分为对照组、VK
【机 构】
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北华大学基础医学院病理学教研室,北华大学化学与生物学院,北京昭衍新药研究中心有限公司毒理部,吉林大学基础医学院病理生理学教研室
【基金项目】
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国家自然科学基金资助课题(81202552,81272876);吉林省教育厅基金资助课题(吉教科合字2011第117号,吉教科合字2012第394号);吉林省科技厅自然科学基金资助课题(201215103,201015200)
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目的:探讨内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬过程中的作用,阐明内质网应激-自噬途径调控肿瘤细胞生存的可能机制。方法:人宫颈癌Hela细胞分为对照组、VK3(30μmol·L-1)组、内质网应激抑制剂牛磺熊去氧酸钠(TUDC)(500μmol·L-1)组和VK3(30μmol·L-1)与TUDC(500μmol·L-1)联合作用组。透射电镜观察Hela细胞内质网形态学变化。MTT法检测细胞生存率。Western blotting法检测内质网应激特征性分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ)的表达水平。结果:对照组细胞形态正常,VK3组细胞浆内可见自噬泡及扩张的内质网。与VK3组比较,VK3与TUDC联合作用组Hela细胞生存率降低(P<0.05)。与对照组比较,VK3组GRP78和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均增加(P<0.05);与VK3组比较,VK3与TUDC联合作用组GRP78和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:在氧化应激诱导Hela细胞损伤过程中,内质网应激反应蛋白可介导Hela细胞发生自噬。
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