【摘 要】
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目的:探讨心房钠尿肽（Atrial natriuretic peptide,ANP）对后负荷增加引起的心脏功能下降的保护作用及其机制。方法:选择雄性C57小鼠30只,将其随机分为假手术组（sham）、主动脉弓结
【机 构】
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第四军医大学航空航天医学院; 重庆市人民医院麻醉科; 陕西中医药大学药学院; 第四军医大学西京医院药剂科;
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(31500932;81670253);国家973项目(2013CB531204)
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目的:探讨心房钠尿肽（Atrial natriuretic peptide,ANP）对后负荷增加引起的心脏功能下降的保护作用及其机制。方法:选择雄性C57小鼠30只,将其随机分为假手术组（sham）、主动脉弓结扎（Transverse aortic constriction,TAC）手术组和主动脉弓结扎手术ANP干预组（TAC+ANP）。ANP通过皮下注射4周,随后超声检测心脏功能、四腔心切片观察心肌重构,电镜观察心肌线粒体的形态与数量,Western-Blot检测心肌组织中融合分裂相关分子的表达。结果:同sham组相比,TAC组射血分数（Ejection fraction,EF）降低,且左室舒张末内径（End-diastolic left ventricular internal diameter,LVIDd）、左室舒张期后壁厚度（End-diastolic left ventricular posterior wall thickness,LVPWd）、左室质量（LV mass）、心肌质量/胫骨长度（Heart weight/tibial length,HW/TL）显著增加（P<0.05）,线粒体面积减小伴数量增加（P<0.05）,且线粒体融合相关蛋白OPA1表达量下降（P<0.05）。同TAC组相比,TAC+ANP组EF显著增加,且LVIDd、LV mass、HW/TL均显著下降（P<0.05）,线粒体面积增加伴数量减少（P<0.05）,且线粒体融合相关蛋白OPA1表达量上调（P<0.05）。在离体培养的心肌细胞中,给予ANP处理可减轻H2O2诱导的OPA1表达下降,给与ANP竞争性多肽抑制剂anantin后该作用消失。结论:ANP通过上调OPA1的表达抑制线粒体分裂改善后负荷增加导致的心脏功能下降。
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