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建立SD大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型.芬太尼、脂多糖、生理盐水预处理心脏,分别于预处理前或缺血再灌注前应用纳洛酮,24 h后对心脏进行缺血再灌注.观察各组大鼠血流动力学参数变化、心肌梗死范围和p38MAPK磷酸化水平.发现单纯芬太尼组、脂多糖组和纳洛酮+脂多糖组心梗范围明显缩小,同时三组的磷酸化p38 MAPK亦明显增高.认为芬太尼、脂多糖迟发预处理对大鼠心肌产生保护作用;p38 MAPK参与这种保护作用