【摘 要】
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目的建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,探讨T2DM胰岛素抵抗(IR)的分子机制.方法高脂、高胆固醇灌胃、糖水喂养(HFD)+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建T2DM大鼠模型,检测血清糖化血清
【机 构】
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昆明医学院人体解剖学教研室,云南省第三人民医院内分泌科
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目的建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,探讨T2DM胰岛素抵抗(IR)的分子机制.方法高脂、高胆固醇灌胃、糖水喂养(HFD)+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建T2DM大鼠模型,检测血清糖化血清蛋白(FMN)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCHOL)、超敏C反应蛋白(CRP)、血糖(FGLU)、胰岛素(INS)、C肽(C-P)的含量和肝组织内一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽还原酶(GR)、总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)的含量.结果STZ+HFD组FMN、TG、TCHOL、CRP、C-P、INS和IRI明显高于HFD组和对照组(P<0.05),HFD组又明显高于对照组(P<0.05);STZ+HD的TNOS、INOS、MDA和GR的含量明显高于对照组(P<0.05),而NO明显低于对照组(P<0.05).结论HFD+STZ能通过调控肝组织内源性巯醇抗氧化物(酶)、NO、NOS和iNOS的含量,诱发IR和T2DM.
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