观察推拿对大鼠骨骼肌急性钝挫伤修复过程中炎症、氧化应激、细胞自噬相关因子的影响，探讨推拿治疗骨骼肌损伤可能的作用机制。
方法采用随机数字表法将42只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠分为正常组(n＝6)、模型组(n＝18)、治疗组(n＝18)，模型组和治疗组再根据取材的时间点随机分为1 d、7 d、14 d三个亚组(n＝6)。模型组和治疗组用自备打击器建立腓肠肌急性钝挫伤模型，治疗组于造模48 h后开始推拿治疗，每日1次，每次15 min。各组分别于各自的取材时间点心脏采血后取损伤侧腓肠肌，苏木精-伊红染色(HE)观察损伤部位腓肠肌形态学变化；酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)、前列腺素E2(PGE2)表达水平；紫外-可见分光光度法检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)，丙二醛(MDA)含量；Western blotting检测各组大鼠腓肠肌自噬微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Bcl-2同源结构域蛋白Beclin1、泛素结合蛋白P62表达水平。
结果骨骼肌损伤修复过程中，HE染色显示，各时间点模型组较正常组细胞形态崩塌，肿胀明显，7 d和14 d亚组有成肌细胞核出现。各时间点治疗组较模型组恢复更好，新生肌细胞较多，形态更趋正常。ELISA结果显示，模型组各取材时间点较正常组同取材时间点血清促炎因子明显升高，但治疗组1 d和7 d组较模型组同取材时间点显著降低，差异有统计学意义(P<0.05)。紫外-可见分光光度法结果显示，模型组血清SOD和MDA含量较正常组明显升高，治疗组SOD较模型组同取材时间点显著升高，差异有统计学意义(P<0.05)，MDA较模型组同取材时间点显著降低，差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting结果显示，模型组各取材时间点较正常组腓肠肌LC3(II/I)、Beclin1明显降低，P62明显升高，而治疗组较模型组同取材时间点LC3(II/I)、Beclin1显著升高，P62显著降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论骨骼肌损伤后，其炎症及氧化应激水平明显升高，细胞自噬活性明显降低，通过推拿治疗能有效减轻机体炎症反应，降低其氧化应激损害，提高组织细胞自噬活性，从而加速受损组织的修复，这可能是推拿促进骨骼肌损伤修复的机制之一。