【摘 要】
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目的 回顾分析28例合并双孔二尖瓣的心内膜垫缺损病儿外科手术效果.方法 1996年10月至2007年11月共860例心内膜垫缺损病儿行矫治手术,28例合并双孔二尖瓣畸形(3.26%),其中完全型心内膜垫缺损11例(组Ⅰ),部分型心内膜垫缺损17例(组Ⅱ).将两组病儿术前、术后有关资料进行对比,包括二尖瓣关闭不全程度以及瓣膜外科处理方法等,并对外科疗效进行分析.结果 术后早期死亡4例,均为组Ⅰ病儿,
【机 构】
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100037,北京,中国医学科学院,北京协和医学院心血管病研究所,阜外心血管病医院心外科,100037,北京,中国医学科学院,北京协和医学院心血管病研究所,阜外心血管病医院心外科,100037,北京,
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目的 回顾分析28例合并双孔二尖瓣的心内膜垫缺损病儿外科手术效果.方法 1996年10月至2007年11月共860例心内膜垫缺损病儿行矫治手术,28例合并双孔二尖瓣畸形(3.26%),其中完全型心内膜垫缺损11例(组Ⅰ),部分型心内膜垫缺损17例(组Ⅱ).将两组病儿术前、术后有关资料进行对比,包括二尖瓣关闭不全程度以及瓣膜外科处理方法等,并对外科疗效进行分析.结果 术后早期死亡4例,均为组Ⅰ病儿,死于术后严重肺部感染3例,术后低心排1例.2例病儿通过二次手术或尸检证实有二尖瓣严重关闭不全或狭窄.随访过程无中、远期死亡.两组二尖瓣瓣膜外科处理方法无差异,随访3～89个月,平均33个月,组Ⅱ术后远期随访二尖瓣关闭不全程度较组Ⅰ严重,但差异无统计学意义.结论 双孔二尖瓣的存在增加完全型心内膜垫缺损手术风险,影响部分型心内膜垫缺损远期疗效。
其他文献
主动脉窦瘤是较常见的先天性疾病，但未破裂的单个主动脉窦形成巨大动脉瘤少见，我们采用1／3个David Ⅰ型手术治疗1例巨大主动脉右冠窦瘤，并结合文献介绍如下。资料和方法病人男，48岁。发现主动脉窦瘤10余年，胸部闷痛3个月。有高血压病史。曾在多家医院诊断主动脉窦瘤，建议非手术治疗。查体心血管系统无阳性体征。
病人 女,41岁.活动后胸闷、心悸半年余.曾于半年前因劳累过度出现晕厥1次.查体:心率48次/min,余未见明显异常.术前心脏彩色超声示房间隔右侧囊性异常回声团。
重症法洛四联症病人常伴发丰富体肺侧支血管,传统外科矫正术较难理想处理侧支血管,导致手术效果不理想甚至失败.2004年2月至2008年1月,我们对9例确诊伴发有大最体肺侧支血管的重症法洛四联症病人,于心脏畸形矫正手术术前、术巾采用海藻酸钠(KMG)微球实施体肺侧支血管栓塞术,效果较好,现报道如下。
病例1 男,33岁.1周前患右侧钾齿冠周炎,后出现高热,颈部显著肿胀、活动障碍.CT检查发现颈部咽后间隙及食管旁间隙感染蜂窝织炎,胸部食管旁间隙蜂窝织炎。
例1 男,69岁.进食梗噎感伴吞咽疼痛2月余.胃镜检查示距门齿26～32 cm食管黏膜隆起,活检报告鳞状细胞癌.胸部CT示左肺下叶后段3.0 cm×3.5cm大小的分叶状肿块,肺门、纵隔淋巴结无肿大.2000年5月,手术在全麻下进行,先行左肺下叶切除,再行食管癌切除主动脉弓上胃代食管术。
病人女,38岁.近年来剧烈活动后胸闷、气促.查体:气管略偏右侧.X线胸片(图1)示左上纵隔巨大肿块,大量钙化;CT(图2)示左上胸腔巨大肿块,密度不均,大量砂粒样钙化,CT值10～553HU,第4后肋骨折、皮质模糊,第5后肋受压变形,左主支气管受压,心脏及大血管推挤右移;
目的 总结大动脉调转术(ASO)根治>6月龄伴室间隔缺损(VSD)并重度肺动脉高压(PH)心室大动脉连接异常者手术疗效,探讨ASO适应证.方法 2000年5月至2008年10月治疗86例VSD并PH的心室大动脉连接异常者.男51例,女35例;年龄7月龄～19岁,平均(24±22)月龄;体重2.6～48.0 kg,平均(9.0±7.0)kg.肺动脉平均压50.0～97.0(64.9±13.0)mm
目的 探讨不同体外循环转流模式中大鼠脑血管内皮细胞功能变化及其发生机制.方法 构建大鼠闭胸体外循环模型常温转流120 min、深低温低流量60 min、深低温停循环60 min和空白对照4组.颈内静脉采血测定血浆一氧化氮和炎症因子浓度变化.取右大脑中动脉观察不同浓度乙酰胆碱对内皮细胞相关的血管舒张反应强度.Werstern免疫印迹技术测定脑血管eNOS蛋白表达.结果 体外循环后各组一氧化氮浓度均低
目的 总结先天性心脏畸形合并肺静脉狭窄(CPVS)的外科治疗经验.方法 CPVS病儿5例,平均年龄(8.5±6.4)岁;平均体重(15.2±6.3)kg.术前狭窄段肺静脉前向血流速度(2.3±1.2)m/s,压差(22.0±6.2)mm Hg.入左房处嵴样狭窄肺静脉6支,均行嵴样狭窄环切除术,其中2支同时用肺静脉开口处内膜"纵切横缝"法成形;肺外管状狭窄肺静脉3支,其中1支为单支狭窄,采用新鲜心包
有研究认为,端粒酶激活及其活性表达上调是肺癌发病机制中的关键步骤,端粒酶逆转录酶(hTERT)是端粒酶活性的关键限速因子。