【摘 要】
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目的 检测核因子κappaB p65(NFκB p65)及靶基因在幽门螺杆菌(Hp)感染的肠上皮化生(IM)、不典型增生(Dys)、胃癌(GC)组织中的表达，探讨表达细胞毒素相关抗原A的幽门螺杆菌(CagA^+Hp)致胃癌的分子生物学机制。方法 采用ELISA方法检测患者血液中的CagA抗体；以快速尿素酶试验和Warthin stalTy法检测组织中的Hp；以免疫组织化学方法检测122例肠上皮化生
【机 构】
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武汉大学中南医院病理科,430071,武汉大学中南医院消化内科,430071,武汉大学中南医院病理科,430071,武汉大学中南医院病理科,430071,武汉大学中南医院病理科,430071,武汉大学
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目的 检测核因子κappaB p65(NFκB p65)及靶基因在幽门螺杆菌(Hp)感染的肠上皮化生(IM)、不典型增生(Dys)、胃癌(GC)组织中的表达，探讨表达细胞毒素相关抗原A的幽门螺杆菌(CagA^+Hp)致胃癌的分子生物学机制。方法 采用ELISA方法检测患者血液中的CagA抗体；以快速尿素酶试验和Warthin stalTy法检测组织中的Hp；以免疫组织化学方法检测122例肠上皮化生、104例不典型增生及63例胃癌组织中的NFκB p65及其靶基因c-myc、CyclinD1和bcl-xl的表达。结果 IM Ⅰ和IMⅡ、IMⅢ、DysⅠ、DysⅡ/和DysⅢ以及GC组织中，NFκB p65阳性表达率在CagA阳性组较CagA阴性组高，差异有显著性。IMⅢ、DysⅡ/和DysⅢ组织中，c-myc、CyclinD1和bcl-xl在CagA阳性组表达率较CagA阴性组高，差异有显著性。NFκB p65在IMⅢ、DvsⅡ和DysⅢ组织中，阳性表达率与靶基因阳性表达相一致。CagA^+Hp感染的胃癌组织中，NFκB p65、c-myc、CyclinD1和bcl-xl阳性表达率在肠型胃癌中高于弥漫型胃癌，差异有显著性。结论 弥漫型胃癌与肠型胃癌的发生机制不同。CagA^+Hp感染与肠型胃癌发生有关；CagA^+Hp感染后，NFκB p65上调c-myc、CyclinD1和bcl-xl在肠上皮化生及不典型增生组织中的表达，促进肠型胃癌发生。通过抑制NFκB p65的活性来预防胃癌的发生，可能为一种有效的方法。
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