探讨食物过敏(FA)对幼鼠内脏痛觉敏感性影响及结肠黏膜P物质(SP)异常表达在FA幼鼠内脏痛觉高敏形成中作用。
方法3周龄雌性SD大鼠20只，随机分FA组和对照组(NS组)，各10只。FA组通过卵白蛋白(OVA)低剂量腹腔注射基础致敏及高剂量灌胃激发建立幼鼠OVA－FA模型；检测血清OVA－IgE含量、观察肠黏膜病理改变及嗜酸性粒细胞、肥大细胞浸润情况进行幼鼠FA模型评价。通过观察两组幼鼠在不同压力结直肠扩张(CRD)刺激后的腹外斜肌(EOMA)放电测量进行内脏痛觉敏感性评价。应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统对结肠SP进行积分吸光度值半定量分析。采用SPSS13.0软件包进行统计分析，α＝0.05为显著性检验标准。
结果与对照组比较，FA组幼鼠血清OVA－IgE含量、空肠黏膜嗜酸性粒细胞和肥大细胞数及肥大细胞脱颗粒百分率均明显升高，差异有统计学意义(P均<0.01)。在CRD为0、15、30、45、60、75 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)时，FA组腹外斜肌放电幅值分别为(17.74±0.72)、(18.63±1.72)、(22.55±1.70)、(28.63±7.00)、(33.97±7.34)、(37.26±8.40)μV，NS组分别为(17.43±1.18)、(17.27±1.16)、(17.73±1.42)、(19.55±3.54)、(23.29±5.46)、(25.20±4.75)μV。随CRD增加，腹外斜肌放电幅值较前明显升高，CRD 30、45、60、75 mm Hg时，两组差异有统计学意义(P均<0.01)。FA组、NS组幼鼠结肠SP积分吸光度值分别为(247.12±90.83)、(103.90±58.94)，差异有统计学意义(t＝4.183，P<0.01)。
结论OVA低剂量腹腔注射基础致敏及高剂量灌胃激发可建立幼鼠FA模型。生命早期FA可导致幼鼠腹外斜肌放电幅值明显升高并伴有结肠SP表达增加，出现慢性内脏痛觉高敏感。生命早期FA导致的内脏痛觉高敏感性发生可能与肠黏膜肥大细胞表达增多、脱颗粒及肠道SP的异常表达有关。