胰岛β细胞钾通道开放剂与β细胞休息学说研究现状

来源 :中国误诊学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:kittyranger
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胰岛β细胞KATP通道是由4个内向整流K+通道(Kir6.2)亚单位和4个磺酰脲受体(SUR1)亚单位构成的异八聚体,基因定位于染色体11p15.Kir6.2和SUR1分别由KCNJ11和ABCC8基因编码,SUR1是离子孔Kir6.2调控单元,使细胞葡萄糖代谢和电生理变化偶联.胞内葡萄糖浓度升高而ATP/ADP比率增加,KATP通道随即关闭K+通透性降低使膜去极化、L型Ca2+通道开放、Ca2+内流、胞内Ca2+浓度增高而促进胰岛素分泌[1].核苷酸通过与Kir6.2和SUR1亚单位相互作用而调节KATP通道开放率,ATP或ADP与Kir6.2某一位点结合而关闭通道,而二磷酸腺苷镁(Mg-ADP)可增加KATP通道活性,通过与SUR核苷酸结合域(NBDs)作用而减弱其对ATP的敏感性,KCOs的作用有赖于Mg-ADP[2].
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