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目的 探讨经食道降温对猪心肺复苏后肺损伤及全身性炎症反应的影响。方法 采用随机数字表法将32头国产雄性白猪分为假手术组(S组,n=5)、正常温度组(NT组,n=9)、体表降温组(SC组,n=9)与食道降温组(EC组,n=9)。S组仅进行动物准备,其余3组通过8 min心室颤动与5 min心肺复苏的方法制备心肺复苏模型。S组和NT组使用控温毯全程维持(38.0±0.5)℃。复苏后5 min时,SC组和EC组分别经体表控温毯与食道降温导管降温和维持在33℃持续24 h,再以1℃/h复温5 h。复苏后1、6、12、24、30 h时检测血管外肺水指数(extra-vascular lung water index,ELWI)、肺血管通透性指数(pulmonary vascular permeability index,PVPI),采集动脉血检测氧合指数(oxygenation index,OI),采集静脉血检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)与白细胞介素-6(inerleukin-6,IL-6)的血清水平。复苏后30 h时处死动物,检测肺组织TNF-α、IL-6、丙二醛含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果 复苏后,EC组较SC组诱导低温的速率加快(2.8 vs.1.5℃/h,P<0.05),同等效率地维持低温及复温。与NT组相比,EC组在复苏6 h后、SC组在复苏12 h后的ELWI与PVPI降低,OI升高(均P<0.05)。与SC组相比,EC组在复苏12 h后的ELWI与PVPI下降、OI增加[ELWI:12 h为(13.4±3.1)vs.(16.8±2.7)mL/kg,24 h为(12.4±3.0)vs.(16.0±3.6)mL/kg,30 h为(11.1±2.4)vs.(13.9±1.9)mL/kg;PVPI:12 h为3.7±0.9 vs. 5.0±1.1,24 h为3.4±0.8 vs. 4.6±1.0,30 h为3.1±0.7 vs. 4.2±0.7;OI:12 h为(470±41)vs.(417±42)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),24 h为(462±39)vs.(407±36)mm Hg,30 h为(438±60)vs.(380±33)mm Hg;均P<0.05]。与NT组相比,SC组与EC组在复苏6 h后TNF-α与IL-6的血清水平降低(P<0.05)。与SC组相比,EC组在复苏6 h后IL-6与复苏12 h后TNF-α的血清水平下降[IL-6:6 h为(299±23)vs.(329±30)pg/mL,12 h为(336±35)vs.(375±30)pg/mL,24 h为(297±29)vs.(339±36)pg/mL,30 h为(255±20)vs.(297±33)pg/mL;TNF-α:12 h为(519±46)vs.(572±49)pg/mL,24 h为(477±77)vs.(570±64)pg/mL,30 h为(436±49)vs.(509±51)pg/mL;均P<0.05]。与NT组相比,SC组与EC组肺组织TNF-α、IL-6、丙二醛含量减少及SOD活性升高(P<0.05)。与SC组相比,EC组肺组织炎症反应与氧化应激损伤进一步减轻[TNF-α:(557±155)vs.(782±154)pg/mg prot;IL-6:(616±134)vs.(868±143)pg/mg prot;丙二醛:(4.95±1.53)vs.(7.53±1.77)nmol/mg prot;SOD:(3.18±0.74)vs.(2.14±1.00)U/mg prot;均P<0.05]。结论 复苏后经食道降温较传统体表降温法能快速地诱导治疗性亚低温,减轻复苏后肺损伤与全身性炎症反应。