【摘 要】
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目的研究火热邪气导致高血压大鼠发生脑梗死的机制。方法采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟气温骤升的环境中诱发脑梗死,检测气温骤升刺激前后大鼠ET-1
【基金项目】
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国家中医药管理局中医基础理论重点学科,北京市自然科学基金项目（7072038）.
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目的研究火热邪气导致高血压大鼠发生脑梗死的机制。方法采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟气温骤升的环境中诱发脑梗死,检测气温骤升刺激前后大鼠ET-1、AngⅡ、AVP和NO水平的变化。结果骤然升温使生理组和模型组大鼠缩血管因子ET-1、AngⅡ和AVP水平均降低,生理组AVP变化明显(P<0.01)。升温结束后生理组大鼠ET-1、AngⅡ和NO水平均较升温中和升温前明显升高(P<0.01或P<0.05)。但高血压模型组大鼠,升温中缩血管物质ET-1、AngⅡ和AVP变化不明显,而舒张血管的NO却明显升高(P<0.01)。升温结束后,模型组发生脑梗死大鼠的ET-1、AngⅡ和AVP水平均较升温前和升温中变化不明显,但NO水平却持续升高,明显高于模型组升温前和生理组升温后水平(P<0.01)。结论高血压状态下血管收缩反应性降低,舒张反应性异常增高,血管舒缩调节紊乱,此为火热邪气促发脑梗死发病的重要发病机理。
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