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目的探讨ERK1／2在高血糖加重大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法采用双侧颈总动脉管阻断加低血压法建立脑缺血再灌注模型，大鼠缺血前30min注射25％葡萄糖，使之处于高血糖状态。两侧颈总动脉结扎并放血，使血压下降到45～50mmHg。脑缺血30min后再灌注（解除颈总动脉结扎同时回输血液），分别观察再灌注后30min、1h、3h、6h。另设正常血糖组和对照组，用免疫组化和Western blot比较3组大鼠ERK1／2的表达状态和脑组织病理改变。结果正常血糖组和高血糖组大鼠，再灌注后0～1h，海马CA1区