【摘 要】
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目的:探讨脊髓缺血-再灌注损伤细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及白细胞介素-1β(IL-1)的表达对血脊髓屏障损害的分子机制.方法:将77只同龄Wistar大鼠,随机分为正常对照组、单纯缺
【机 构】
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吉林大学中日联谊医院骨科,130031,吉林省长春市仙台大街吉林大学体育学院运动医学系;
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目的:探讨脊髓缺血-再灌注损伤细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及白细胞介素-1β(IL-1)的表达对血脊髓屏障损害的分子机制.方法:将77只同龄Wistar大鼠,随机分为正常对照组、单纯缺血组和缺血再灌组.手术方法采用Zivin法复制模型.应用逆转录-聚合酶链反应、地高辛标记cDNA探针技术、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM-1 mRNA和IL-1β mRNA表达量.结果:正常组和单纯缺血组未引起细胞因子和粘附分子表达量的增加.而缺血再灌注后缺血区细胞因子、粘附分子的表达及多形核白细胞(PMN)的浸润先后发生了改变.再灌注2h,IL-1β mRNA的表达首先升高,约为对照组的2倍.再灌注6h达到高峰,并持续到12h.ICAM-1 mRNA表达量于再灌注4h明显升高,再灌注12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了1/2.结论:再灌注损伤后脊髓微血管内皮ICAM-1及其调节因子IL-1β的表达量增加是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础.
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