【摘 要】
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Bcl3（B-cell CLL/lymphoma 3）是一个原癌基因,也是IκB蛋白家族成员,它和核转录因子κB（NFκB）通路的关系密切,根据现有研究结果,作者提出如下假设：（1）人类T细胞白血病1型（HTLV-1）病毒
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Bcl3（B-cell CLL/lymphoma 3）是一个原癌基因,也是IκB蛋白家族成员,它和核转录因子κB（NFκB）通路的关系密切,根据现有研究结果,作者提出如下假设：（1）人类T细胞白血病1型（HTLV-1）病毒感染后,Tax蛋白首先激活NFκB通路,NFκB激活后再促进Bcl3的基因转录,高表达的Bcl3通过和p50或p52同源二聚体结合,促进NFκB的活性,这样就形成了不依赖于Tax蛋白的正反馈调节环。（2）在成人T细胞白血病（ATL）细胞中Tax基因表达很低的原因是高表达的Bcl3对Tax
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