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摘 要 目的：探讨环磷腺苷葡胺针联合依达拉奉治疗脑梗死临床疗效及安全性。方法：将50例脑梗死患者进行随机分组，治疗组在对照组治疗的基础上，加用环磷腺苷葡胺、依达拉奉针，在治疗前、治疗14天，两组行神经功能缺损评分，以判断疗效。在治疗前、治疗第7天、治疗第14天，治疗组采血行血常规、凝血功能、肝肾功检查，判断安全性。结果：治疗组14天后神经功能缺损程度评分明显降低，治疗组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)，治疗组治疗前、治疗7天、治疗14天血常规、凝血功能、生化检查未见明显变化。结论：环磷腺苷葡胺联合依达拉奉治疗急性脑梗死患者临床效果明显且安全。
关键词 环磷腺苷葡胺 依达拉奉 脑梗死
缺血性脑卒中又称脑梗死，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化［1］。目前国内主要治疗方法包括溶栓、抗凝、抗血小板聚集、神经保护等［2］。2007年3月开始应用环磷腺苷葡胺联合依达拉奉治疗急性脑梗死，取得较好疗效，现报告如下。
资料与方法
2007年3月～2010年9月收治急性脑梗死患者50例，发病3天内，经头颅CT或头颅MRI证实，符合全国第4届脑血管病学术会议修订的诊断标准［3］，除外：①脑出血及出血性脑梗死；②伴有意识障碍、失语、生命体征不稳定；③血液系统疾病有出血倾向及近2周有外科手术或消化道出血病史；④合并有心血管，肝、肾等严重原发性疾病及精神病患者。觀察组24例，男12例，女12例，年龄52～73岁，其中16例有高血压病史，7例有糖尿病史；对照组26例，男14例，女12例，年龄51～71岁，其中13例有高血压病史，9例有糖尿病史；两组的年龄、性别、脑梗死面积和神经功能缺损程度评分(NDS)差异无统计学意义(P＞0.05)。
临床表现：患者的主要症状为偏身肢体麻木、无力，言语不清，头晕、头痛，视物不清等。其中观察组：偏身肢体麻木、无力11例，言语不清9例，头晕、头痛12例；对照组：偏身肢体麻木、无力20例，言语不清10例，头晕、头痛13例。
治疗方法：2例发病3小时患者予r-PT溶栓治疗(后分别编入对照组及治疗组)，对照组给予降血压、降血糖、脱水、抗感染、抗血小板、降脂及中成药活血化瘀等常规治疗，治疗组在对照组基础上应用环磷腺苷葡胺180mg，1次/日、依达拉奉30mg，2次/日，14天1个疗程。
疗效判断标准［4］：两组病例均在治疗前及治疗后14天进行评定。①基本痊愈：功能残缺评分减少91%～100%，残损程度0级；②显著进步：功能残缺评分减少46%～90%，残损程度1～3级；③进步：功能残缺评分减少18%～45%；④无变化：功能残缺评分减少或增加＜18%；⑤恶化：功能残缺评分增加＞18%；⑥死亡。治疗组在治疗前、治疗第7天、治疗第14天，采血行血常规、凝血功能、肝肾功检查。
统计学处理：使用SPSS11.5软件，数据采用(X±S)表示，计数资料用X2检验，计量资料采用t检验，P＜0.05表示差异具有统计学意义。
结 果
两组治疗前、后14天神经功能缺损评分变化比较，见表1。
两组临床疗效比较：对照组的总有效率和显效率分别为75.0%和45.8%；治疗组的总有效率和显效率分别为96.2%和57.7%。两组差异有显著性(P＜0.05)，见表2。
不良反应：治疗组有2例用药后出现面部发红及轻微头痛，经对症处理后好转，未影响治疗，余未见明显不良反应。治疗组在治疗前、治疗第7天、治疗第14天，采血行血常规、凝血功能、肝肾功检查，未见明显变化。
讨 论
脑梗死由于脑动脉狭窄或堵塞致局部血流量减少或中断，引起该动脉供应的脑组织缺血缺氧，组织软化坏死。早期坏死灶位于缺血区中心，周围为缺血不完全的半暗带。急性脑梗死的治疗关键是抢救半暗带。
缺血性脑梗死的神经系统损害的病理生理机制非常复杂，包括能量耗竭、炎症反应、自由基损伤、血脑屏障开放、血管通透性增高等，以上病理损害均能对缺血半暗带的神经元造成不可逆性损伤，导致神经元坏死、凋亡。cAMP的代谢紊乱，其参与了脑缺氧/缺血损伤的病理机制。缺氧时脑组织短暂的缺氧即可引起ATP的急骤减少，由于严重缺氧也可损害腺苷酸环化酶系统，使腺苷酸环化酶活性降低或受抑。两者共同作用使细胞内cAMP水平下降。环磷腺苷葡胺是新近合成的cAMP衍生物，既保存cAMP的基本特性，又增加cAMP的脂溶性，具有较强的亲脂和亲水性，易透过细胞膜，使细胞内cAMP浓度增加，并对磷酸二脂酶有一定的抑制作用。国内谭军等［5］、雒东江等［6］，在动物实验中证实了环磷腺苷葡胺可以降低缺血后脑组织的含水量和含钙量，降低脑水肿和钙超载，有神经保护作用。依达拉奉作为一种新型的自由基清除剂，能直接清除脑缺血后增加的有害的OH-，有效抑制脂质自由基的生成，具有阻止血管内皮细胞损害，抑制迟发性神经细胞死亡，抑制脑内白三烯的合成，减轻脑水肿，显著改善急性缺血性脑卒中的神经功能缺损和远、近期日常生活能力的作用［7,8］。
应用环磷腺苷葡胺联合依达拉奉治疗急性脑梗死，取得较好疗效，治疗后，患者神经功能缺损程度评分明显降低，总有效率和显效率分别为96.2%和57.7%，与对照组比较有显著性差别(P＜0.05)。治疗组在治疗前、治疗7天、14天时血常规、凝血功能、肝肾功检查未见明显变化。说明环磷腺苷葡胺联合依达拉奉针治疗急性脑梗死可以降低神经功能缺损评分，减轻残疾程度，并且对血液指标没有影响。
参考文献
1 王维治.神经病学［M］.北京:人民卫生出版社,2001:130.
2 棚夫.脑梗死治疗指南［J］.日本医学介绍,2006,27(10):456.
3 中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管病诊断要点［J］.中华神经科杂志,1996,29(6):379.
4 全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)［J］.中华神经科杂志,1996,29(1):381- 383.
5 谭军,胡少瑾,杨廷桐.环磷腺苷预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响［J］.中国民康医学,2006,18(21):931.
6 雒东江,平蕾,沈霞.环磷腺苷葡胺预处理对大鼠局灶性脑缺血海马iNOs含量的影响［J］.中国现代医学杂志,2005,15(15):2281.
7 孙二杰.依达拉奉治疗急性脑梗死40例疗效观察［J］.中国医药导报,2007,4(10):31.
8 郭建超.依达拉丰治疗缺血性脑卒中的疗效观察［J］.中国医药导报,2007,4(14):50.
关键词 环磷腺苷葡胺 依达拉奉 脑梗死
缺血性脑卒中又称脑梗死，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化［1］。目前国内主要治疗方法包括溶栓、抗凝、抗血小板聚集、神经保护等［2］。2007年3月开始应用环磷腺苷葡胺联合依达拉奉治疗急性脑梗死，取得较好疗效，现报告如下。
资料与方法
2007年3月～2010年9月收治急性脑梗死患者50例，发病3天内，经头颅CT或头颅MRI证实，符合全国第4届脑血管病学术会议修订的诊断标准［3］，除外：①脑出血及出血性脑梗死；②伴有意识障碍、失语、生命体征不稳定；③血液系统疾病有出血倾向及近2周有外科手术或消化道出血病史；④合并有心血管，肝、肾等严重原发性疾病及精神病患者。觀察组24例，男12例，女12例，年龄52～73岁，其中16例有高血压病史，7例有糖尿病史；对照组26例，男14例，女12例，年龄51～71岁，其中13例有高血压病史，9例有糖尿病史；两组的年龄、性别、脑梗死面积和神经功能缺损程度评分(NDS)差异无统计学意义(P＞0.05)。
临床表现：患者的主要症状为偏身肢体麻木、无力，言语不清，头晕、头痛，视物不清等。其中观察组：偏身肢体麻木、无力11例，言语不清9例，头晕、头痛12例；对照组：偏身肢体麻木、无力20例，言语不清10例，头晕、头痛13例。
治疗方法：2例发病3小时患者予r-PT溶栓治疗(后分别编入对照组及治疗组)，对照组给予降血压、降血糖、脱水、抗感染、抗血小板、降脂及中成药活血化瘀等常规治疗，治疗组在对照组基础上应用环磷腺苷葡胺180mg，1次/日、依达拉奉30mg，2次/日，14天1个疗程。
疗效判断标准［4］：两组病例均在治疗前及治疗后14天进行评定。①基本痊愈：功能残缺评分减少91%～100%，残损程度0级；②显著进步：功能残缺评分减少46%～90%，残损程度1～3级；③进步：功能残缺评分减少18%～45%；④无变化：功能残缺评分减少或增加＜18%；⑤恶化：功能残缺评分增加＞18%；⑥死亡。治疗组在治疗前、治疗第7天、治疗第14天，采血行血常规、凝血功能、肝肾功检查。
统计学处理：使用SPSS11.5软件，数据采用(X±S)表示，计数资料用X2检验，计量资料采用t检验，P＜0.05表示差异具有统计学意义。
结 果
两组治疗前、后14天神经功能缺损评分变化比较，见表1。
两组临床疗效比较：对照组的总有效率和显效率分别为75.0%和45.8%；治疗组的总有效率和显效率分别为96.2%和57.7%。两组差异有显著性(P＜0.05)，见表2。
不良反应：治疗组有2例用药后出现面部发红及轻微头痛，经对症处理后好转，未影响治疗，余未见明显不良反应。治疗组在治疗前、治疗第7天、治疗第14天，采血行血常规、凝血功能、肝肾功检查，未见明显变化。
讨 论
脑梗死由于脑动脉狭窄或堵塞致局部血流量减少或中断，引起该动脉供应的脑组织缺血缺氧，组织软化坏死。早期坏死灶位于缺血区中心，周围为缺血不完全的半暗带。急性脑梗死的治疗关键是抢救半暗带。
缺血性脑梗死的神经系统损害的病理生理机制非常复杂，包括能量耗竭、炎症反应、自由基损伤、血脑屏障开放、血管通透性增高等，以上病理损害均能对缺血半暗带的神经元造成不可逆性损伤，导致神经元坏死、凋亡。cAMP的代谢紊乱，其参与了脑缺氧/缺血损伤的病理机制。缺氧时脑组织短暂的缺氧即可引起ATP的急骤减少，由于严重缺氧也可损害腺苷酸环化酶系统，使腺苷酸环化酶活性降低或受抑。两者共同作用使细胞内cAMP水平下降。环磷腺苷葡胺是新近合成的cAMP衍生物，既保存cAMP的基本特性，又增加cAMP的脂溶性，具有较强的亲脂和亲水性，易透过细胞膜，使细胞内cAMP浓度增加，并对磷酸二脂酶有一定的抑制作用。国内谭军等［5］、雒东江等［6］，在动物实验中证实了环磷腺苷葡胺可以降低缺血后脑组织的含水量和含钙量，降低脑水肿和钙超载，有神经保护作用。依达拉奉作为一种新型的自由基清除剂，能直接清除脑缺血后增加的有害的OH-，有效抑制脂质自由基的生成，具有阻止血管内皮细胞损害，抑制迟发性神经细胞死亡，抑制脑内白三烯的合成，减轻脑水肿，显著改善急性缺血性脑卒中的神经功能缺损和远、近期日常生活能力的作用［7,8］。
应用环磷腺苷葡胺联合依达拉奉治疗急性脑梗死，取得较好疗效，治疗后，患者神经功能缺损程度评分明显降低，总有效率和显效率分别为96.2%和57.7%，与对照组比较有显著性差别(P＜0.05)。治疗组在治疗前、治疗7天、14天时血常规、凝血功能、肝肾功检查未见明显变化。说明环磷腺苷葡胺联合依达拉奉针治疗急性脑梗死可以降低神经功能缺损评分，减轻残疾程度，并且对血液指标没有影响。
参考文献
1 王维治.神经病学［M］.北京:人民卫生出版社,2001:130.
2 棚夫.脑梗死治疗指南［J］.日本医学介绍,2006,27(10):456.
3 中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管病诊断要点［J］.中华神经科杂志,1996,29(6):379.
4 全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)［J］.中华神经科杂志,1996,29(1):381- 383.
5 谭军,胡少瑾,杨廷桐.环磷腺苷预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响［J］.中国民康医学,2006,18(21):931.
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7 孙二杰.依达拉奉治疗急性脑梗死40例疗效观察［J］.中国医药导报,2007,4(10):31.
8 郭建超.依达拉丰治疗缺血性脑卒中的疗效观察［J］.中国医药导报,2007,4(14):50.