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目的:观察早期、晚期败血症大鼠肝细胞内核膜上1,4,5-三磷酸肌醇受体(inositol 1,4,5-triphosphate receptors, IP3R)的变化.方法:通过结扎并穿刺盲肠制作大鼠败血症模型,差速离心分离内核膜,[3H]IP3放射配体分析肝内核膜IP3R与其配体的最大结合容量(Bmax)及亲和力(Kd).45Ca2+转运测定内核膜IP3R释放Ca2+功能.结果:早期和晚期败血症Bmax分别增加14%(P<0.05)和91%(P0.05).IP3引起45Ca2+转运在败血症时也相应增加.结论:在败血症时肝细胞核被膜IP3R发生上调,其释放Ca2+的能力增强, 但结构可能未发生变化.