【摘 要】
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目的 观察复合维生素E联用二十碳五烯酸(EPA)对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激损害标志物8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷(8-OHDG)及炎症因子白细胞
【机 构】
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杭州市红十字会医院心内科,北京大学第一医院老年内科
【基金项目】
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人事部留学人员科技活动项目择优资助课题;
论文部分内容阅读
目的 观察复合维生素E联用二十碳五烯酸(EPA)对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激损害标志物8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷(8-OHDG)及炎症因子白细胞介素6(IL-6)的影响并探讨其相关的作用机制.比较复合维生素E与α-维生素E作用的差异.方法 体外培养HUVEC,分别加入oxLDL、oxLDL+α-维生素E、oxLDL+复合维生素E、oxLDL+EPA、oxLDL+α-维生素E+EPA、oxLDL+复合维生素E+EPA孵育24 h,采用细胞酶联免疫吸附(ELISA)测定8-OHDG、IL-6水平,用Western blot测定超氧化物歧化酶(SOD)、蛋白激酶C(PKC)-δ蛋白表达,比色法测定SOD活性.结果 与空白对照组比较,oxLDL组明显增加人脐静脉内皮细胞8-OHDG及IL-6的分泌(P＜0.05);维生素E、EPA及两者的联合可明显抑制8-OHDG及IL-6分泌(P＜0.05),其中,与其他组比较,复合维生素E+EPA联用组抑制作用更强(P＜0.05).复合维生素E+EPA组SOD活性高于其他各组(P＜0.05),而磷酸化PKC蛋白表达低于其他各组(P＜0.05);但各组间SOD及PKC-δ蛋白表达差异无统计学意义.结论 复合维生素E联用EPA比单独使用维生素E、EPA以及α-维生素E联用EPA对oxLDL诱导的8-OHDG及IL-6分泌有更强的抑制作用.其作用机制可能与SOD活性增加及PKC的活性降低有关.
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