论文部分内容阅读
目的:通过观察清半夏多糖对过敏性哮喘模型大鼠气道黏液分泌的作用,研究清半夏多糖为原药材发挥"燥湿化痰"功效"大分子"成分的物质作用基础。方法:SPF级Wistar大鼠60只,除正常组外,鸡卵清蛋白（OVA）与铝镁佐剂腹腔注射诱导致敏,OVA溶液雾化激发,建立过敏性哮喘大鼠模型。造模成功后大鼠随机平均分成5组,为过敏性哮喘模型组,阳性药组(孟鲁司特钠,5 mg·kg-1),清半夏多糖高、中、低剂量组(400,200,100 mg·kg-1)。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）上清液中白细胞介素-4（IL-4）,γ-干扰素（IFN-γ）含量,BALF沉渣进行嗜酸性粒细胞（EOS）的计数检测;苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理改变,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肺组织黏蛋白5AC（MUC5AC） mRNA的表达。结果:与正常组比较,过敏性哮喘模型组大鼠血清IL-4含量显著升高（P <0. 01）,IFN-γ含量显著降低（P <0. 01）,BALF中EOS计数显著升高（P <0. 01）;与过敏性哮喘模型组比较,孟鲁司特钠组、清半夏多糖高、中、低剂量组均能显著降低血清中IL-4的含量（P <0. 01）,清半夏多糖高、中剂量组能显著降低BALF中IL-4的含量（P <0. 05,P <0. 01）,清半夏多糖中剂量组能显著增高血清中IFN-γ的含量（P <0. 05）,孟鲁司特钠组、清半夏多糖各剂量组均能显著降低BALF中的EOS计数（P <0. 01）。HE染色结果显示,过敏性哮喘模型组大鼠肺组织出现明显病理改变,孟鲁司特钠组、清半夏多糖各组具有缓解作用。与正常组比较,过敏性哮喘模型组大鼠肺组织的MUC5AC mRNA表达显著升高（P <0. 01）;与过敏性哮喘模型组比较,孟鲁司特钠组、清半夏多糖高、中、低剂量组MUC5AC mRNA均显著降低（P <0. 01）。结论:清半夏的"大分子"成分清半夏多糖,可能是原药材清半夏发挥"燥湿化痰"功效的物质作用基础。