替米沙坦对代谢综合征大鼠血管反应性及解偶联蛋白-2表达的影响

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目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦(Telm)对代谢综合征(MS)大鼠血管功能和解偶联蛋白-2(UCP-2)表达的影响。方法:将45只2月龄的雄性Wistar大鼠,随机分为普食对照组、MS组和MS+Telm组,每组15只,喂养6月,测定鼠尾的血压。硝酸还原酶法检测血浆一氧化氮(NO)浓度,羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)浓度,硫代硫酸巴比妥法(TBA法)测定丙二醛(MDA)水平,检测采用相应的试剂盒。取大鼠胸主动脉,利用体外血管环张力测定技术,检测其对苯肾上腺素(PE)、乙酰胆碱(Ach)和硝普钠(SNP)的反应。应用Westernblot法检测胸主动脉UCP-2和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达。结果:MS+Telm组体外胸主动脉对PE诱导的收缩反应明显低于MS组(P<0.05),对Ach诱导的舒张反应明显高于MS组(P<0.05)。MS+Telm组血浆SOD、NO的水平高于MS组,MDA的水平低于MS组(P<0.05),其胸主动脉UCP-2、eNOS的表达明显高于MS组(P<0.05)。结论:Telm能促进主动脉中UCP-2和eNOS的表达,有效改善MS大鼠血管的反应性。 Objective: To investigate the effect of telmisartan, an angiotensin Ⅱ receptor antagonist, on the vascular function and the expression of uncoupling protein-2 (UCP-2) in rats with metabolic syndrome. Methods: Forty-five 2-month-old male Wistar rats were randomly divided into normal control group, MS group and MS + Telm group, 15 rats in each group. Nitric acid reductase method was used to detect plasma nitric oxide (NO) concentration, hydroxylamine method to determine the concentration of superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) level to detect the content of malondialdehyde (MDA) Kit. The thoracic aorta was taken from rats and the response to phenylephrine (PE), acetylcholine (Ach) and sodium nitroprusside (SNP) was measured by in vitro vascular ring tension measurement. The expression of UCP-2 and endothelial nitric oxide synthase (eNOS) in thoracic aorta was detected by Western blot. Results: The contractile response induced by PE to MS + Telm group was significantly lower than that of MS group (P <0.05). The relaxation response induced by Ach was significantly higher than that of MS group (P <0.05). The levels of plasma SOD and NO in MS + Telm group were higher than those in MS group, and the levels of MDA in MS + Telm group were lower than those in MS group (P <0.05). The expression of UCP-2 and eNOS in thoracic aorta was significantly higher than that in MS group (P <0.05). Conclusion: Telm can promote the expression of UCP-2 and eNOS in the aorta and effectively improve the vascular reactivity in MS rats.
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