吲哒帕胺、维拉帕米对兔心肌再灌注损伤保护机制的探讨

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应用离体兔心Langendorff灌注模型,探讨吲哒帕胺、维拉帕米对心肌缺血/再灌注损伤的保护机制。离体免心肌缺血40min后,分别取再灌注15、30、60、360min洗脱液,测定超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA);测定冠脉流量和冠脉阻力及静脉血血小板聚集率。结果表明,吲哒帕胺、维拉帕米均具有清除氧自由基、扩张冠状动脉作用;吲哒帕胺还具有抗血小板聚集的作用。 To study the protective mechanism of indapamide and verapamil on myocardial ischemia / reperfusion injury in rabbit heart Langendorff perfusion model. After 40min ischemia, the eluent was reperfused for 15, 30, 60 and 360min respectively. The levels of superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) And coronary resistance and venous platelet aggregation rate. The results showed that indapamide, verapamil have the scavenging oxygen free radicals, dilate coronary artery; indapamide also has anti-platelet aggregation effect.
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