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摘 要 目的：总结急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的有关临床特征及治疗方法。方法：对17例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床资料进行回顾分析。结果：急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床表现复杂多样，以痴呆、震颤麻痹和精神症状主的脑病表现，脑电图均有异常，CT提示额、顶、枕叶皮质下白质、苍白球、豆状核密度降低。本组痊愈4例，好转11例，无效2例，其中死亡1例。结论：急性一氧化碳中毒后迟发性脑病主要表现为精神意识障碍、锥体外系和锥体系功能障碍，一旦发生治疗较困难，致残率高。
关键词 一氧化碳中毒 迟发性脑病 临床分析
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病是指部分急性CO中毒患者经抢救恢复，在急性期的意识障碍消失后经2～60天的“假愈期”，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍［1］。2011年收治急性CO中毒后迟发性脑病患者17例，现将临床资料回顾分析报告如下。
资料与方法
本组患者17例，均符合急性CO中毒后迟发性脑病的临床诊断标准［2］，其中男11例，女6例，年龄40～82岁。本组病例在急性CO中毒阶段均有昏迷，持续时间2～72小时，假愈期7～42天，其中≤10天2例，10～30天14例，30～42天1例。
临床表现：患者多在假愈期后突然起病，主要表现为认知功能障碍、锥体系及锥体外系功能障碍、大小便失禁、失语、假性延髓性麻痹、性发作、去皮层状态。①智能障碍：表现不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或障碍，语言和躯体活动减少，缄默不语12例(70.6%)。②锥体系统功能障碍：大多数患者表现震颤麻痹、表情呆滞、面具脸，静止性震颤14例(82.4%)。临床上以痴呆加震颤麻痹多见，其次是痴呆、震颤麻痹，再次是轻度痴呆。③去皮质综合征：大脑白质损坏广泛和严重，以致大脑皮质神经元的冲动不能传出，而处于广泛的抑制状态，脑干神经冲动上行传出受损，处于去皮质状态1例(5.9%)。④局灶性神经功能缺损：系半球白质内有局灶性损坏病灶，或半球皮质有局灶性损坏病灶1例(5.9%)。
辅助检查：①颅脑计算机体层摄影(CT)和颅脑磁共振成像(MRI)：17例患者中12例异常，表现为双侧苍白球、额、顶、枕叶大脑半球白质弥漫性异常信号改变，双侧基底节区低密度改变，侧脑室扩大，脑沟变宽，脑组织萎缩。②脑电图检查(EEG)：17例脑电图检查，均有异常，其中高度异常3例，中度异常10例，轻度异常4例，主要表现为多量对称分布的低幅或高幅θ波或(和)δ波，部分呈θ或(和)δ节律，少数为平坦波。
治疗：本组患者均予常规高压氧、激素、改善脑循环及神经营养药治疗。高压氧1次/日，10次1疗程，共4个疗程；激素为地塞米松15mg/日，1周后减10mg/日，2周后改为强的松30mg/日顿服，逐渐减量，疗程4～6周；营养神经及对症支持治疗。对精神症状及肌张力增高分别给予对症处理。
疗效判断标准：①临床治愈：生活自理，症状及体征基本消失；②显效：症状明显好转，部分体征恢复正常，生活基本自理；③有效：症状不同程度改善，部分体征减轻；④无效：无变化。
结 果
17例患者中，4例基本痊愈，6例显效，5例有效，2例无效(其中1例死亡)，死于并发肺部感染，多脏器衰竭。
讨 论
急性CO中毒后迟发性脑病指急性期意识障碍恢复后，经“假愈期”后，再次出现神经、精神症状。急性CO中毒后迟发脑病的发病机制尚未完全明确。目前多数人认为：①急性中毒后，缺氧致血管内皮细胞遭受损害，内膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白质缺血缺氧，致脱髓鞘改变［3］；②免疫功能紊乱，半球白质脱髓鞘后其碱性蛋白质作为抗原使T细胞致敏，攻击并破坏神经纤维髓鞘；③缺氧后重新供氧时产生大量自由基，诱发脂质过氧化反应对神经纤维髓鞘造成损害。急性期CO吸入后，其在血液内造成低氧血症，引起脑组织血管壁细胞变性及血管运动神经麻痹，使血先痉挛后扩张，通透性增加，严重时可有脑水肿。急性CO中毒后迟发性脑病主要表现为精神意识障碍和锥体外系、锥体系功能障碍，少数病例出现失语，癫痫发作。本组患者头颅CT异常率高达87.5%，表现为双侧苍白球，额、顶、枕叶大脑半球白质弥漫性异常信号改变，双侧基底核区低密度改变，侧脑室扩大，脑沟变宽，脑组织萎缩。17例脑电图检查，均有异常。
本病一经发生，治疗较困难。治疗措施主要有高压氧治疗，应用激素及营养脑细胞、改善脑循环药物，加强支持治疗，及时对症处理，其中高压氧治疗为最有效的方法之一，高压氧治疗CO中毒，能增加血氧含量，提高血氧弥散率和组织氧储备，使血液循环阻断后的安全时限明显延长；改善供氧后，使血管壁通透性易于恢复正常，减少渗出和脑水肿，降低颅内压，促进侧支循环的建立；减少无氧酵解，加速神经纤维髓鞘再生，降低血液黏度，减少血小板聚集等［4］。因此高压氧应在急性中毒期即持续而正规治疗，脑病症状、体征有所好转的患者也应继续治疗一段时间，一般应持续治疗3～4个疗程以上。
急性CO中毒后迟发性脑病致残率高，预后差。预后与年龄、昏迷时间的长短及是否进行及时合理治疗有明显的关系。患病年龄越大，昏迷时间越长，中间清醒期越短，治疗越晚，停止治疗越早，预后越差。本组患者出院时均有不同程度的智能障碍。因此迟发性脑病的治疗，必须早期开始，一定要有充足的疗程，特别是高压氧治疗。从而降低病死率和致残率，提高患者的生活质量。
参考文献
1 孙素华.急性一氧化碳中毒迟发脑病的研究动态［J］.中国实用内科杂志,1994,6:364.
2 叶任高.内科学［M］.北京:人民卫生出版社,2001:964.
3 张秋霞,刘峥,闵保权,等.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病30例临床分析［J］.脑与神经疾杂志,2000,8(5):287-289.
4 岳玉桃,杨惠敏,任素娟,等.高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病探讨［J］.解放军预防医学杂志,1998,16(3):226-227.
关键词 一氧化碳中毒 迟发性脑病 临床分析
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病是指部分急性CO中毒患者经抢救恢复，在急性期的意识障碍消失后经2～60天的“假愈期”，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍［1］。2011年收治急性CO中毒后迟发性脑病患者17例，现将临床资料回顾分析报告如下。
资料与方法
本组患者17例，均符合急性CO中毒后迟发性脑病的临床诊断标准［2］，其中男11例，女6例，年龄40～82岁。本组病例在急性CO中毒阶段均有昏迷，持续时间2～72小时，假愈期7～42天，其中≤10天2例，10～30天14例，30～42天1例。
临床表现：患者多在假愈期后突然起病，主要表现为认知功能障碍、锥体系及锥体外系功能障碍、大小便失禁、失语、假性延髓性麻痹、性发作、去皮层状态。①智能障碍：表现不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或障碍，语言和躯体活动减少，缄默不语12例(70.6%)。②锥体系统功能障碍：大多数患者表现震颤麻痹、表情呆滞、面具脸，静止性震颤14例(82.4%)。临床上以痴呆加震颤麻痹多见，其次是痴呆、震颤麻痹，再次是轻度痴呆。③去皮质综合征：大脑白质损坏广泛和严重，以致大脑皮质神经元的冲动不能传出，而处于广泛的抑制状态，脑干神经冲动上行传出受损，处于去皮质状态1例(5.9%)。④局灶性神经功能缺损：系半球白质内有局灶性损坏病灶，或半球皮质有局灶性损坏病灶1例(5.9%)。
辅助检查：①颅脑计算机体层摄影(CT)和颅脑磁共振成像(MRI)：17例患者中12例异常，表现为双侧苍白球、额、顶、枕叶大脑半球白质弥漫性异常信号改变，双侧基底节区低密度改变，侧脑室扩大，脑沟变宽，脑组织萎缩。②脑电图检查(EEG)：17例脑电图检查，均有异常，其中高度异常3例，中度异常10例，轻度异常4例，主要表现为多量对称分布的低幅或高幅θ波或(和)δ波，部分呈θ或(和)δ节律，少数为平坦波。
治疗：本组患者均予常规高压氧、激素、改善脑循环及神经营养药治疗。高压氧1次/日，10次1疗程，共4个疗程；激素为地塞米松15mg/日，1周后减10mg/日，2周后改为强的松30mg/日顿服，逐渐减量，疗程4～6周；营养神经及对症支持治疗。对精神症状及肌张力增高分别给予对症处理。
疗效判断标准：①临床治愈：生活自理，症状及体征基本消失；②显效：症状明显好转，部分体征恢复正常，生活基本自理；③有效：症状不同程度改善，部分体征减轻；④无效：无变化。
结 果
17例患者中，4例基本痊愈，6例显效，5例有效，2例无效(其中1例死亡)，死于并发肺部感染，多脏器衰竭。
讨 论
急性CO中毒后迟发性脑病指急性期意识障碍恢复后，经“假愈期”后，再次出现神经、精神症状。急性CO中毒后迟发脑病的发病机制尚未完全明确。目前多数人认为：①急性中毒后，缺氧致血管内皮细胞遭受损害，内膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白质缺血缺氧，致脱髓鞘改变［3］；②免疫功能紊乱，半球白质脱髓鞘后其碱性蛋白质作为抗原使T细胞致敏，攻击并破坏神经纤维髓鞘；③缺氧后重新供氧时产生大量自由基，诱发脂质过氧化反应对神经纤维髓鞘造成损害。急性期CO吸入后，其在血液内造成低氧血症，引起脑组织血管壁细胞变性及血管运动神经麻痹，使血先痉挛后扩张，通透性增加，严重时可有脑水肿。急性CO中毒后迟发性脑病主要表现为精神意识障碍和锥体外系、锥体系功能障碍，少数病例出现失语，癫痫发作。本组患者头颅CT异常率高达87.5%，表现为双侧苍白球，额、顶、枕叶大脑半球白质弥漫性异常信号改变，双侧基底核区低密度改变，侧脑室扩大，脑沟变宽，脑组织萎缩。17例脑电图检查，均有异常。
本病一经发生，治疗较困难。治疗措施主要有高压氧治疗，应用激素及营养脑细胞、改善脑循环药物，加强支持治疗，及时对症处理，其中高压氧治疗为最有效的方法之一，高压氧治疗CO中毒，能增加血氧含量，提高血氧弥散率和组织氧储备，使血液循环阻断后的安全时限明显延长；改善供氧后，使血管壁通透性易于恢复正常，减少渗出和脑水肿，降低颅内压，促进侧支循环的建立；减少无氧酵解，加速神经纤维髓鞘再生，降低血液黏度，减少血小板聚集等［4］。因此高压氧应在急性中毒期即持续而正规治疗，脑病症状、体征有所好转的患者也应继续治疗一段时间，一般应持续治疗3～4个疗程以上。
急性CO中毒后迟发性脑病致残率高，预后差。预后与年龄、昏迷时间的长短及是否进行及时合理治疗有明显的关系。患病年龄越大，昏迷时间越长，中间清醒期越短，治疗越晚，停止治疗越早，预后越差。本组患者出院时均有不同程度的智能障碍。因此迟发性脑病的治疗，必须早期开始，一定要有充足的疗程，特别是高压氧治疗。从而降低病死率和致残率，提高患者的生活质量。
参考文献
1 孙素华.急性一氧化碳中毒迟发脑病的研究动态［J］.中国实用内科杂志,1994,6:364.
2 叶任高.内科学［M］.北京:人民卫生出版社,2001:964.
3 张秋霞,刘峥,闵保权,等.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病30例临床分析［J］.脑与神经疾杂志,2000,8(5):287-289.
4 岳玉桃,杨惠敏,任素娟,等.高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病探讨［J］.解放军预防医学杂志,1998,16(3):226-227.