论文部分内容阅读
应用原位杂交技术，研究大鼠脑损后前胆囊收缩素（ＰＣＣＫ）和前脑啡肽原ＰＰＥ）ｍＲＮＡ的表达。结果表明，在大鼠脑损伤２４ｈ后同侧脑内ＰＣＣＫ和ＰＰＥｍＲＮＡ量增加，尤其以新皮质和海马显著。阳ＮＭＤＡ受体非竞争性拮抗剂ｋｅｔａｍｉｎｅ可以抑制增加。因此，作者认为在脑损伤后可诱发胆囊收缩素（ＣＣＫ）和脑啡肽（ＥＮＫ）合成增加，并参与脑损病理改变，另外这种合成增加可能由ＮＭＤＡ受体介导。