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目的
探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及AT1受体拮抗剂联合应用对肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管重构是否有叠加效应。
方法50只雄性SD大鼠(350～400 g)，随机分为5组，每组10只：正常对照组、模型组、卡托普利干预组、氯沙坦干预组及卡托普利＋氯沙坦联合干预组。5周后观察各组平均肺动脉压(mPAP)、心室质量即右心室/(左心室＋室间隔)[RV/(LV＋S)]、肺小动脉中膜厚度(WT)和新生内膜形成以及无肌型小动脉肌化程度的变化；免疫组织化学法检测SM-α-actin在肺动脉平滑肌细胞中的表达；应用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测韧黏素-C(TN-C) mRNA在肺组织中的表达。
结果模型组有新生内膜形成，该组mPAP(39.42±3.15) mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)、心室质量(64.26±3.85)%、肺小动脉WT百分比(61.59±5.23)%、肺小动脉肌化程度(75.21±6.77)%、肺小动脉新生内膜增殖度(80.80±6.54)%及TN-C mRNA(△△Ct)(1.10±0.56)表达均高于正常对照组[(17.61±1.68) mm Hg、(26.35±3.04)%、(11.22±2.10)%、(16.57±2.31)%、0、4.60±0.70]，差异均有统计学意义(P均<0.05)；同时模型组上述各项指标较其他干预组亦升高，差异均有统计学意义(P均<0.05)；卡托普利＋氯沙坦联合干预组与卡托普利、氯沙坦单独干预组进行上述各指标比较，差异均无统计学意义(P均>0.05)。
结论卡托普利及氯沙坦可干预PAH肺血管重构，从而缓解PAH和肺血管重构的形成；二者联合应用未证实产生叠加或协同效应。