【摘 要】
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[目的]探讨丙泊酚预处理对氯化钴诱导的心肌氧化应激损伤及微小RNA-34a(miR-34a)/沉默信息调节因子1(SIRT1)通路的影响.[方法]体外培养大鼠H9c2心肌细胞,用含氯化钴终浓度分
【机 构】
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湖北省枝江市中医医院内科,湖北宜昌443200;湖北宜昌市第一人民医院心内科,湖北宜昌443000
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[目的]探讨丙泊酚预处理对氯化钴诱导的心肌氧化应激损伤及微小RNA-34a(miR-34a)/沉默信息调节因子1(SIRT1)通路的影响.[方法]体外培养大鼠H9c2心肌细胞,用含氯化钴终浓度分别为0、50、100、200、400和800μm的DMEM培养基常规培养H9c2细胞;设置对照组、氯化钴组(氯化钴)、10μM丙泊酚+氯化钴组(10 μM丙泊酚+氯化钴)、50 μM丙泊酚+氯化钴组(50 μM丙泊酚+氯化钴)、100μM丙泊酚+氯化钴组(100 μM丙泊酚+氯化钴).CCK-8法检测各组H9c2细胞增殖情况;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组H9c2细胞中miR-34a、SIRT1 mRNA表达情况;黄嘌呤氧化酶法测定各组H9c2细胞中SOD水平;蛋白印迹(WB)法检测各组H9c2细胞中SIRT1蛋白表达情况.[结果]随着氯化钴浓度升高,H9c2细胞存活率逐渐降低;200μM为氯化钴诱导H9c2细胞损伤的最佳浓度,并用于后续实验中.与对照组相比,氯化钴组H9c2细胞存活率、细胞中SOD水平、SIRT1mRNA及蛋白表达水平显著降低,miR-34a表达水平显著升高(P<0.05);与氯化钴组相比,10、50、100μM丙泊酚+氯化钴组H9c2细胞存活率、细胞中SOD水平、SIRT1 mRNA及蛋白表达水平显著升高,miR-34a表达水平显著降低(P< 0.05);随着丙泊酚预处理浓度升高,H9c2细胞存活率、细胞中SOD水平、SIRT1 mRNA及蛋白表达水平显著升高,miR-34a表达水平显著降低(P< 0.05).[结论]丙泊酚预处理对氯化钴诱导的H9c2细胞产生的氧化应激损伤起保护作用,并激活miR-34a/SIRT通路,下调miR-34a水平,上调SIRT1水平.
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