观察骨髓间充质干细胞（MSCs）表面CXCR4受体过表达对大鼠缺血-再灌注（I/R）肾损伤修复的影响。
方法制备I/R肾损伤匀浆，与MSCs共培养，Western blot检测细胞基质细胞衍生因子-1（SDF-1α）和CXCR4膜蛋白表达，Transwell实验观测匀浆处理后MSCs向SDF-1迁移的能力。建立I/R肾损伤模型，观察正常对照组、I/R肾损伤组、MSCs输注组和CXCR4中和抗体干预组病理改变；免疫荧光组织化学法检测肾组织CXCR4蛋白表达；Real-time定量PCR法检测SDF-1α、CXCR4、肝细胞生长因子（HGF）和表皮生长因子（EGF）mRNA表达。多组间比较采用单因素方差分析，两组间比较采用独立样本t检验。
结果SDF-1α蛋白表达在I/R肾损伤匀浆组明显升高，但与CXCR4抗体组间比较差异无统计学意义（t＝0.862，P＝0.403），I／R肾损伤匀浆能够显著上调MSCs CXCR4蛋白表达（F＝95.957，t＝10.166，P<0.01），并增强其向SDF-1迁移的能力（F＝82.459，t＝6.826，P<0.01），CXCR4中和抗体能够显著下调CXCR4蛋白表达（t＝13.657，P<0.01）和抑制迁移（t＝12.662，P<0.01）。I/R肾损伤组大鼠肾皮质肾小管结构破坏，MSCs移植能够改善损伤的肾小管，但修复作用可被CXCR4抗体所抑制。I/R肾损伤组SDF-1α蛋白和mRNA表达升高，但组间差异无统计学意义（F＝1.909，P＝0.173）。MSCs移植能够显著上调CXCR4蛋白和mRNA表达（F＝6.663，P＝0.006），随CXCR4表达增加，HGF（F＝11.898，P<0.01）和EGF mRNA表达逐渐升高（F＝5.309，P<0.05），CXCR4中和抗体能够下调该表达（t＝5.312，t＝4.310，P<0.01）。
结论I/R肾损伤时，MSCs表面CXCR4受体表达升高，能够促进MSCs迁移，并分泌肾保护性细胞因子促进肾损伤修复。