【摘 要】
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目的探讨跨膜蛋白16A(TMEM16A)在胆汁淤积性肝硬化门脉高压大鼠门静脉重构中的作用及其机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为模型组(n= 40)及假手术对照组(n= 20),模型组结扎胆管制备胆汁淤积性肝硬化门脉高压模型,4周后取材。通过肝脏苏木素-伊红(HE)染色和测量门静脉压力判断是否造模成功。HE染色观察大鼠门静脉组织学形态变化,采用免疫组织化学法、Western blot检测门静脉T
【机 构】
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430000武汉大学人民医院消化系病研究所,430000武汉大学人民医院消化系病研究所,430000武汉大学人民医院消化系病研究所,430000武汉大学人民医院消化系病研究所
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目的探讨跨膜蛋白16A(TMEM16A)在胆汁淤积性肝硬化门脉高压大鼠门静脉重构中的作用及其机制。
方法将60只雄性SD大鼠随机分为模型组(n= 40)及假手术对照组(n= 20),模型组结扎胆管制备胆汁淤积性肝硬化门脉高压模型,4周后取材。通过肝脏苏木素-伊红(HE)染色和测量门静脉压力判断是否造模成功。HE染色观察大鼠门静脉组织学形态变化,采用免疫组织化学法、Western blot检测门静脉TMEM16A、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/ 2)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达的变化。
结果与对照组比较,模型组大鼠肝脏有假小叶形成,呈肝硬化改变,且门静脉压力升高[(16.79±2.65)mm Hg(1 mm Hg= 0.133 kPa)比(8.86 ±0.53)mm Hg,P< 0.05],其中膜厚度显著增加[(43.27±9.62)μm比(21.75±5.56)μm,P< 0.05],TMEM16A表达下降,p-ERK1/2表达增高,ERK1/2表达无明显变化。
结论TMEM16A可能通过影响丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK通路活性来调控门静脉平滑肌细胞增殖,其下调可能在门脉高压导致的门静脉重构中起重要作用。
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