目的 探讨心肌缺血再灌注及后处理对大鼠脑损伤的影响及机制.方法 雄性SD大鼠随机分为4组(n=10),假手术组(NS)、心肌缺血/再灌注组(NIR)、缺血后处理组(NIPost)、缺血后处理+第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因(PTEN)抑制剂组(NIPostI).结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血/再灌注模型,后处理组于再灌注前1 min连续3个循环灌注10s,缺血10s,再灌注120 min后断头取脑.苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理学改变,链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法测定炎性因子、凋亡因子水平,原位末端转移酶标记(TUNEL)法测定细胞凋亡,Western blot检测脑组织蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)水平.结果 与NS组比较(4.90±0.46、5.20±0.39、5.40±0.45、6.10 ±0.53、3.30±0.30、14.40±0.69、14.90±0.69),NIR、NIPost、NIPostI组B淋巴细胞/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、白细胞介素(IL)-6、IL-8、TUNEL表达增多,B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2)、IL-10表达减少(P＜0.01)；与NIR组比较(12.50±0.76、13.70±0.70、13.90 ±0.86、14.80 ±0.61、14.20±0.65、5.40±0.52、5.10±0.53),NIPost、NIPostI组bax、Caspase-3、IL-6、IL-8、TUNEL表达减少,bcl-2、IL-10表达增多(P＜0.01).Akt、p-Akt、GSK-3β 4组间差异无统计学意义(P＞0.05),NIR组p-GSK-3β (77.5±1.45)较其余3组明显减少(P＜0.01).结论 在心肌缺血/再灌注损伤早期,信号通路尚未发挥作用时,炎性因子的激活直接诱导p-GSK-3β减少,导致大鼠脑损伤,后处理可以部分减轻脑损伤。
缺血后处理减轻心肌缺血再灌注引起的脑损伤的机制
【摘 要】
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目的 探讨心肌缺血再灌注及后处理对大鼠脑损伤的影响及机制.方法 雄性SD大鼠随机分为4组(n=10),假手术组(NS)、心肌缺血/再灌注组(NIR)、缺血后处理组(NIPost)、缺血后处理+第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因(PTEN)抑制剂组(NIPostI).结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血/再灌注模型,后处理组于再灌注前1 min连续3个循环灌注10s,缺血10s,再灌注120
【机 构】
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430060武汉大学人民医院麻醉科,430060武汉大学人民医院重症医学科,430060武汉大学人民医院麻醉科,430060武汉大学人民医院麻醉科,430060武汉大学人民医院麻醉科
【出 处】
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中华实验外科杂志
【发表日期】
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2013年30期
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