【摘 要】
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目的 探讨钙调控参与糖尿病小鼠冠状动脉收缩反应性变化的机制.方法 C57BL/6小鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型.通过小血管张力技术,测定收缩剂诱导糖尿病小鼠冠状动脉的
【机 构】
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华南理工大学生物科学与工程学院,广东 广州 510006;广东省人民医院(广东省医学科学院)医学研究部临床药理重点实验室,广东 广州 510080;华南理工大学医学院,广东 广州 510006;广东省
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目的 探讨钙调控参与糖尿病小鼠冠状动脉收缩反应性变化的机制.方法 C57BL/6小鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型.通过小血管张力技术,测定收缩剂诱导糖尿病小鼠冠状动脉的张力变化及不同阻断剂对其的影响.结果 冠脉的平滑肌收缩主要由经L-型钙通道内流和肌浆网钙释放的钙离子介导,SOC通道不参与其收缩.5-HT和U46619呈浓度依赖性诱导冠脉收缩,与对照组相比,模型组明显减弱(P<0.01);硝苯地平孵育后,5-HT和U46619诱导冠脉的收缩反应均明显减小(P<0.01),且对模型组的抑制幅度明显低于对照组(P<0.01).在无Ca2+K-H溶液状态下,硝苯地平孵育后,与对照组相比,模型组对不同收缩剂引发的收缩反应性明显减弱(P<0.01).高钾刺激模型组冠脉引起的收缩反应明显低于对照组(P<0.01).结论 糖尿病小鼠冠状动脉对血管收缩剂的反应性明显减弱,与L-型钙通道和肌浆网钙释放功能下调有关.
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