【摘 要】
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目的 探讨抗心律失常肽(antiarrhythmic petide 10,AAP10)和溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对兔室性心律失常的影响及其作用机制.方法 24只新西兰大白兔随机分为正常
【机 构】
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襄樊市中心医院心血管内科,北京协和医学院,华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科
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目的 探讨抗心律失常肽(antiarrhythmic petide 10,AAP10)和溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对兔室性心律失常的影响及其作用机制.方法 24只新西兰大白兔随机分为正常对照组、LPA组和AAP10干预组,建立兔左心室楔形心肌块模型,同步记录楔形心肌块内、外膜心肌细胞动作电位和跨室壁心电图,程序电刺激起搏,记录室性心律失常发生率.通过免疫印迹技术(Western blot)检测三组心肌去磷酸化缝隙连接蛋白43(non-phosphorylated connexin 43,NPCx43)的变化,采用免疫荧光技术观察NP-Cx43的分布.结果 LPA组QT间期、动作电位复极90%时程(90%of duration of action potential,APD90)、跨室壁复极离散度(transmural repolarization dispersion,TDR)与对照组相比均明显增加(P＜0.01),同时多形性室性心动过速的诱发率也明显增加(62.5%比0,P＜0.01),并伴随NP-Cx43含量明显增加(P＜0.01);AAP10干预组与LPA组相比,QT间期、内膜APD90、TDR均明显缩小(P＜0.01),多形性室性心动过速的诱发率也明显降低(P＜0.05),NP-Cx43含量也明显下降(P＜0.01).三组之间总Cx43含量差异无统计学意义.结论LPA有明显致心律失常作用,其机制可能与引起NP-Gx43含量增加、抑制缝隙连接通道功能有关,而AAP10可以拮抗LPA引起的NP-Cx43含量增加,同时降低LPA所致室性心律失常的发生率,具有抗心律失常的保护作用.
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