【摘 要】
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目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素原(AGT)基因与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)和限制性长度多态性方法测定无亲缘关系的中国北方汉族男性121例OSAHS患者与100例非OSAHS对照者的AGE和AGT基因多态性的基因型,并检验两组基因型的分布、等位基因频率的差异和基因多态性对OSAHS患者组肥胖表型的效应,分析基因型与睡眠呼吸暂
【机 构】
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100083,北京大学第三医院呼吸科,北京大学人民医院呼吸科,,,,
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目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素原(AGT)基因与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病的关系.
方法应用聚合酶链反应(PCR)和限制性长度多态性方法测定无亲缘关系的中国北方汉族男性121例OSAHS患者与100例非OSAHS对照者的AGE和AGT基因多态性的基因型,并检验两组基因型的分布、等位基因频率的差异和基因多态性对OSAHS患者组肥胖表型的效应,分析基因型与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、收缩压(SBP)与舒张压(DBP)的关系.
结果ACE基因多态性的基因型分布两组差异无显著性(P＞0.05),OSAHS患者组AGT基因多态性的基因型分布和等位基因频率与对照组相比,差异有显著性(P＜0.05),OSAHS患者组中AGT基因多态性T等位基因携带者的体重指数(BMI)、颈围(NC)、腰臀比(WHR)明显高于非携带者,AHI、SBP与DBP也相应明显高于非携带者,差异有显著性(P＜0.05).
结论AGE I/D基因多态性可能不参与中国北方汉族男性中心型肥胖及OSAHS的形成.AGT基因多态性可能通过中心型肥胖而导致中国北方汉族男性OSAHS的发生及OSAHS患者高血压的形成.
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