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目的：传统观点认为骨性关节炎(osteoarthritis,OA)与衰老、创伤等因素有关,目前越来越多的流行病学及生物学证据表明该病的发生与代谢综合征(Metabolic Syndrome,MetS)及其各组分等关系密切.OA被认为是一种代谢性疾病,称为"代谢性骨性关节炎".通过对近年来代谢性骨性关节炎发病相关分子机制研究进展进行综述,旨在加深对该类型骨性关节炎发病机制的认识,为代谢性骨性关节炎的防治提供理论依据.
方法：以"骨性关节炎、代谢综合征、分子机制"为检索关键词,在Pudmed、中国知网通、维普资源系统已发表文章中进行查阅,以代谢紊乱引起的骨性关节炎的基础研究文献为对象,对相关分子机制进行总结分析.
结果：综合文献观点,代谢综合征及其各组分(肥胖、糖尿病、高血压、脂代谢紊乱)均是骨性关节炎发病的高危因素.相关分子机制包括肥胖引起体内瘦素、脂联素、抑制素、内酯素等脂肪细胞因子表达水平异常,进一步使促炎因子如IL-1β、TNF-α及基质水解酶MMP-3、MMP-13等在关节炎生成增加,促进关节炎症反应和软骨分解代谢;高血糖导致的氧化应激、线粒体功能障碍、晚期糖基化终末产物堆积,使软骨细胞代谢稳态被打破;脂代谢异常造成细胞毒性增加、软骨细胞自噬活动减少;高血压使软骨下骨血流减少,骨髓损伤,使软骨下骨对软骨营养与氧的供应减少,同时软骨下骨与软骨之间的生物学交流受到影响;代谢综合征引起机体慢性炎症状态,增加了系统及关节内炎症水平,使软骨细胞生存环境恶化.
结论：代谢紊乱与骨性关节炎的发生发展密切相关,但其具体发病机制尚未完全明确.今后应加强对代谢紊乱引起的骨性关节炎相关机制的全面分析,有望改善骨性关节炎的防治现状.