原发性肺癌中高危型HPV感染及p53蛋白表达的相关性研究

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目的:通过检测高危型人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)与p53蛋白在原发性肺癌中的表达情况,探讨高危型HPV感染与p53蛋白表达的相关性及其在原发性肺癌发生和发展中可能的作用。方法:收集2014年4月—2015年6月在新疆医科大学附属肿瘤医院行手术切除的51例原发性肺癌和26例肺良性病变患者的资料,采用第二代杂交捕获法(hybrid capture 2,HC2)检测原发性肺癌和肺良性病变支气管上皮细胞中高危型HPV的感染情况,免疫组织化学法检测原发性肺癌组织和肺良性病变组织中p53蛋白的表达情况。结果:原发性肺癌患者支气管上皮细胞中高危型HPV感染检出率为15.69%,明显高于肺良性病变患者支气管上皮细胞中的0%,差异有统计学意义(P<0.05);原发性肺癌组织p53蛋白的阳性表达率为52.94%,显著高于肺良性病变组织的11.54%,差异有统计学意义(P<0.001)。HPV阳性组中p53蛋白的阳性表达率为75.00%,高于HPV阴性组的48.84%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HPV感染可能是原发性肺癌发生的危险因素之一,其可能通过使p53失活而促进肺癌的发生和发展。 Objective: To detect the expression of high-risk HPV and p53 protein in primary lung cancer and to explore the correlation between high-risk HPV infection and p53 protein expression and their correlation with primary lung carcinogenesis and Possible role in development. Methods: The data of 51 patients with primary lung cancer and 26 patients with benign pulmonary disease surgically removed from the Affiliated Tumor Hospital of Xinjiang Medical University from April 2014 to June 2015 were collected. The data of hybrid capture 2 , HC2) to detect the high-risk HPV infection in primary lung cancer and benign lung lesion bronchial epithelial cells. The expression of p53 protein in primary lung cancer and benign lung lesions was detected by immunohistochemistry. Results: The detection rate of high-risk HPV in bronchial epithelial cells of primary lung cancer was 15.69%, which was significantly higher than that of bronchial epithelial cells in patients with benign lung lesions (P <0.05) The positive expression rate of p53 protein in lung cancer tissues was 52.94%, which was significantly higher than that in benign lung tissues (11.54%), the difference was statistically significant (P <0.001). The positive rate of p53 protein in HPV positive group was 75.00%, which was higher than that in HPV negative group (48.84%), the difference was statistically significant (P <0.05). Conclusion: HPV infection may be one of the risk factors of primary lung cancer. It may promote the occurrence and development of lung cancer by inactivating p53.
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