【摘 要】
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目的 探讨无机砷暴露对小鼠肾脏CD4+T淋巴细胞分化能力的影响及其可能机制.方法 雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、(2.5、5、10)mg/kg NaAsO2暴露组,每组10只.一次性灌胃方式
【机 构】
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沈阳医学院公共卫生学院毒理学教研室,辽宁沈阳110034;中国医科大学公共卫生学院环境与慢病研究中心,辽宁沈阳110122
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目的 探讨无机砷暴露对小鼠肾脏CD4+T淋巴细胞分化能力的影响及其可能机制.方法 雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、(2.5、5、10)mg/kg NaAsO2暴露组,每组10只.一次性灌胃方式染毒,染毒时间为24 h,对照组给予生理盐水.实时荧光定量PCR检测肾脏1型辅助T(Th1)细胞转录因子T细胞表达的T盒(T-bet)及细胞因子γ干扰素(IFN-γ),Th2细胞转录因子GATA结合蛋白3(GATA3)及细胞因子白细胞介素4(IL-4),Th17细胞转录因子维甲酸相关孤核受体γt(ROR-γt)及细胞因子IL-22,调节性T细胞(Treg)转录因子叉头盒转录因子3(FOXP3)及细胞因子转化生长因子β(TGF-β)的mRNA水平.采用商品化的试剂盒检测血清中过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC),肾脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 与对照组相比,砷暴露组小鼠体质量、肾脏质量及脏器系数无明显变化;砷暴露组小鼠Th1细胞、Th2细胞、Th17细胞和Treg转录因子T-bet、GATA3、ROR-γt、FOXP3及相关细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-22、TGF-β的mRNA水平明显降低;砷暴露小鼠血清中CAT活性及T-AOC水平明显降低.此外,砷明显增加肾脏MDA水平,减少SOD活性.结论 无机砷暴露抑制肾脏T细胞亚群功能,诱导肾脏氧化损伤.
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