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目的探明10G环氧化物(BPDE)-DNA加合物在人群肺癌发生中的作用及其分子机制.方法使用针对BPDE-DNA加合物的单克隆抗体,通过免疫学方法检测150例的肺癌组织、120例的癌旁肺组织、40例的肺良性病变组织和40例的正常肺组织中BPDE-DNA加合物的含量,同时检测相应肺组织中p53、C-MYC、K-RAS、BCL-2、hTERT等癌变相关基因的表达,分析BPDE-DNA加合物与上述基因的关系.并在BPDE诱导的体外人气管上皮细胞癌变模型上检测癌变过程中BPDE-DNA加合物的变化.结果82.0%的肺癌组织中可检出BPDE-DNA加合物,加合物阳性细胞的比率为11.52%±14.44%(x±s);37.5%的癌旁肺组织可检出BPDE-DNA加合物,加合物阳性细胞的比率为2.25%±5.07%;15.0%的肺良性病变组织可检出BPDE-DNA加合物,加合物阳性细胞的比率为0.75%±2.30%;40例正常肺组织中仅1例可检出BPDE-DNA加合物,该组人群平均加合物阳性细胞比率为0.03%±0.16%;肺癌组织中加合物的含量显著高于癌旁肺组织、肺良性病变组织和正常肺组织,P＜0.001.将肺癌病例按性别、年龄、细胞类型和吸烟史分组,发现男性病例加合物检出率为89.9%,高于女性的检出率(51.6%),P＜0.01.99.1%的吸烟患者其癌组织可检出BPDE-DNA加合物,加合物阳性细胞比率为13.91%±15.53%;27.8%的非吸烟肺癌患者其癌组织也可检出BPDE-DNA加合物,加合物阳性细胞含量为4.68±7.44;吸烟患者BPDE-DNA加合物的含量显著高于非吸烟患者,t=3.44,P＜0.001.肺癌组织BPDE-DNA加合物含量在p53、K-RAS、BCL-2基因阳性表达者中显著高于阴性表达者,而C-MYC、TERT基因表达与BPDE-DNA加合物无关联.在体外用BPDE作用于人气管上皮细胞系,可诱导该细胞系发生转化和癌变,在其癌变过程中BPDE-DNA加合物由阴性变为强阳性.结论BPDE-DNA加合物是反映多环芳烃暴露和产生致癌效应的重要生物标志物,其致癌作用可能与p53、K-RAS、BCL-2等基因有关.