【摘 要】
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目的:探讨姜黄素对HL-60细胞周期的影响.方法:选取HL-60细胞系,作细胞培养,采用SABC法测定分化抗原CDna和CD14阳性率,用TUNEL法判定细胞凋亡,用FCM法分析细胞周期,检测p27kip
【机 构】
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研究生现在上海第二医科大学新华医院血液科,华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所
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目的:探讨姜黄素对HL-60细胞周期的影响.方法:选取HL-60细胞系,作细胞培养,采用SABC法测定分化抗原CDna和CD14阳性率,用TUNEL法判定细胞凋亡,用FCM法分析细胞周期,检测p27kipl、p21wafl、cyclinD3及pRbp-表达率.结果:姜黄素呈时间及剂量依赖性抑制HL-60细胞增殖,用5、10、25 μmol/L作用18h,增殖抑制率为4.7±1.2%、18.0±2.0%和37.5±2.4%;24 h后抑制率达6.3±1.9%、25.0土2.2%和43.8±2.0%,可增加p27kip1、p21wafl表达,降低cyclinD3表达,使去磷酸化pRb(pRbp-)表达量增高;用10μmol/L姜黄素作用4 d,p27kip1、p21waf1、pRbp-阳性率为47.8±3.6%、42.7±2.2%和23.5±1.5%,FCM进一步发现姜黄素作用后,p27kip1、cyclinD3荧光强度分别较对照组增高7倍及降低74.93%.细胞周期被阻滞于G0/G1和G2/M期,进而走向凋亡,且此能力呈时间及剂量依赖性.结论:姜黄素能干扰细胞周期进程,诱导HL-60细胞凋亡,其作用机制与上调p27kip1、p21wa1及下调CyclinD3蛋白表达,增加pRb.表达水平,调控G1/S和G2/M期检测点功能有关.
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