通过观察香烟烟雾暴露大鼠血清脂联素(adiponectin,APN)、支气管上皮和肺血管内皮细胞APN受体T-钙黏蛋白(T-cadherin,T-cad)的表达水平,以及二者与肺气肿严重程度的相关性,探讨T-cad在香烟烟雾暴露所致大鼠肺气肿中的作用。
方法选取6周龄健康雄性SD大鼠,体质量约为(190±10)g,共16只,按有无香烟烟雾暴露随机分为香烟烟雾暴露组和对照组,每组8只,饲养6个月。显微镜下计算肺组织平均肺泡数(mean alveoli number,MAN)及平均内衬间隔(mean linear intercept,MLI),ELISA法测定血清总APN水平,免疫组织化学分析法对支气管上皮和肺血管内皮细胞T-cad进行半定量分析。
结果①香烟烟雾暴露组MAN[(163.72±31.04)个/mm2]较对照组[(203.66±8.51)个/mm2]降低,MLI[(76.33±10.98) μm]较对照组[(65.57±5.72) μm]升高,差异有统计学意义(t值分别为-3.51,2.46,P值均<0.05);MAN与MLI呈负相关(r=-0.791,P<0.01)。②香烟烟雾暴露组APN[(8.14±1.17) mg/L]较对照组[(6.57±1.15) mg/L]升高,差异有统计学意义(t=2.71,P<0.05);APN与MAN呈负相关,与MLI呈正相关(r分别=-0.673和0.751,P值均<0.05)。③香烟烟雾暴露组肺血管内皮细胞T-cad[(30.79±1.22)×10-4]较对照组[(47.32±3.42)×10-4]降低,差异有统计学意义(t=-12.85,P<0.05);T-cad与MAN呈正相关,与MLI呈负相关(r=0.674,-0.615,P值均<0.05)。④香烟烟雾暴露组支气管上皮细胞T-cad[(308.01±16.82)×10-4]与对照组[(293.14±19.60)×10-4]比较差异无统计学意义,T-cad与MAN、MLI均无相关性。⑤血清APN与肺血管内皮细胞T-cad表达水平呈负相关(r=-0.677,P<0.05),与支气管上皮细胞T-cad无相关性。
结论香烟烟雾暴露可以降低肺血管内皮细胞T-cad的表达,使其对血管内皮的保护作用减弱,同时升高血清APN水平,进一步促进肺气肿的形成。