【摘 要】
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动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)是一种多因素所致的慢性的、渐进性的动脉炎症性疾病,以动脉壁变硬增厚、弹性减退和管腔狭窄为主要病变特征.虽然AS的发病机制及病理演变尚
【机 构】
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山东中医药大学,济南,250355山东中医药大学附属医院,济南,250014;
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动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)是一种多因素所致的慢性的、渐进性的动脉炎症性疾病,以动脉壁变硬增厚、弹性减退和管腔狭窄为主要病变特征.虽然AS的发病机制及病理演变尚未明晰,但是研究证实脂质代谢异常及氧化应激损伤是其主要原因之一.近年来研究发现,氧化应激能够诱导细胞发生自噬现象以减轻氧化损伤[1].有学者在20世纪50年代首次提出了细胞自噬的概念.自噬,作为一个动态的细胞内物质周转的过程,当细胞外环境改变时,可以通过降解损坏的细胞器及部分蛋白,从而为细胞生存提供新的原材料和能量[2].本文从自噬和氧化应激在动脉粥样硬化中的交相作用的角度进行综述,以期为AS的防治提供新的思路.
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