【摘 要】
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目的探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病db/db小鼠肾的保护机制。方法将50只5周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组:高中低3个剂量实验组,替米沙坦对照组,模型组,正常组(10只同周龄的d
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目的探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病db/db小鼠肾的保护机制。方法将50只5周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组:高中低3个剂量实验组,替米沙坦对照组,模型组,正常组(10只同周龄的db/m小鼠)。于6周龄时,灌胃给药,连续8周,分别给予200,100,50 mg·kg-1HPS、替米沙坦5 mg·kg-1和等体积0.9%Na Cl。第8周末,收集小鼠24 h尿,检测24 h尿蛋白排泄量后,处死小鼠,眼球取血,分离血清并测定相关指标。结果给药8周后,血肌酐(Scr)和24 h蛋白尿排泄量均较模型组明显降低(P<0.05,P<0.01);血糖、血尿素氮(BUN)、p38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)蛋白表达、P38MAPK mRNA表达及基质金属蛋白酶(MMPs)mRNA表达与模型组比较,只有高、中2个剂量HPS组差异有统计学意义(P<0.05)。结论红芪多糖可能通过抑制db/db小鼠肾小球系膜细胞上P38MAPK和MMPs蛋白及mRNA的表达,从而减缓糖尿病肾病的病程进展。
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