探讨氯胺酮通过诱导B103细胞自噬产生抗帕金森病（Parkinson's disease, PD）的作用及分子机制。
方法以B103细胞为实验模型，分别以不同浓度氯胺酮（0、100、200、400 μmol/L）及400 μmol/L氯胺酮+5 mmol/L 3-methyladenine（3-MA）处理后，采用噻唑蓝[3-（4，5-dimenthyl-2-thiazolyl）-2，5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide，MTT）]染色法检测细胞增殖率；应用吖啶橙与Lyso-Tracker Red染色，荧光显微镜检测细胞自噬；Western blot检测相关蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3（microtubulesas sociated protein light，LC3）、蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）、p70S6K、雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）、α-synuclein（α-syn）及β-synuclein（β-syn）蛋白的表达。
结果不同浓度氯胺酮作用于神经母细胞瘤B103细胞7 d后，MTT染色法检测结果显示，100、200、400 μmol/L分别与0 μmol/L比较，细胞增殖抑制率差异无统计学意义（P>0.05）；吖啶橙与Lyso-Tracker Red染色结果提示，随着氯胺酮浓度增加，自噬作用逐渐增强（P<0.05）；Western blot结果显示，400 μmol/L较0 μmol/L自噬相关蛋白LC3-Ⅰ、磷酸化（phospho，p）-Akt、p-p70S6K以及p-mTOR表达减少，LC3-Ⅱ、Beclin-1表达增多（P<0.05）；此外，400 μmol/L较0 μmol/L表达PD标志性蛋白α-syn减少而β-syn增多（P<0.05）。自噬抑制剂（3-MA，5 mmol/L）预处理可逆转氯胺酮对B103细胞的上述作用（400 μmol/L+3-MA与400 μmol/L比较，P<0.05）。
结论氯胺酮通过抑制Akt/mTOR信号转导通路诱导B103细胞自噬并降解α-syn从而产生抗PD的作用。