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目的探讨芍药苷（PF）通过Toll样受体2（TLR2）对糖尿病小鼠的肾脏保护作用。方法选用C57BL/6J及TLR2基因敲除(TLR2-/-)雄性小鼠,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导为糖尿病模型,分为模型组、PF干预[25、50、100mg/（kg·d）]组、TLR2-/-模型组,另选取C57BL/6J及TLR2-/-小鼠作为对照组（n=12）。实验12周末收集各组小鼠的血、尿及肾组织标本,测定血糖、体重、肾重以及24 h尿白蛋白排泄率（UAER）;光镜下观察各组小鼠肾组织病理学改变;采用免疫组化检测肾组织中巨噬细胞（CD68阳性细胞）、TLR2、核因子κB p65（NF-κB p65）的表达;RT-PCR检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、单细胞趋化因子-1（MCP-1）、白细胞介素1β（IL-1β）的mRNA的表达;Western blot检测肾组织TLR2、转接信号髓分化因子88（My D88）、磷酸化白介素受体相关激酶-1（p-IRAK-1）、诱生型一氧化氮合酶（i NOS）、NF-κB p-p65、NF-κB p65蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠血糖、肾重/体重、UAER升高,系膜扩张指数和肾小管间质损伤指数评分明显增加,免疫组化CD68、TLR2及NF-κB p65表达明显升高,炎症因子TNF-α、IL-1β和MCP-1 mRNA表达及TLR2、My D88、p-IRAK-1、NF-κB pp65、NF-κB p65、i NOS的蛋白表达明显上调（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,PF干预组及TLR2-/-模型组小鼠肾重/体重、UAER明显下降（P<0.01）,但对血糖无影响（P>0.05）,肾组织病理改变及巨噬细胞浸润程度减轻,炎症因子水平降低,TLR2及其下游信号通路蛋白的表达下降（P<0.05,P<0.01）。结论 PF通过抑制炎症反应发挥肾脏保护作用可能与下调TLR2信号通路有关。