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目的:研究力竭性运动诱发运动性心肌损伤的产生机制,为心肌损伤预防性措施介入提供理论依据.方法:将Wistar大鼠70只,随机分为空白对照组和力竭性运动组.大鼠运动性心肌缺血模型通过力竭性游泳运动来建立.分别于运动前和力竭性运动后即刻测定心肌酶谱、一氧化氮、内皮素、氧自由基和血液流变学的变化.然后立即处死动物,测定心肌一氧化氮、内皮素和氧自由基,并观察心肌组织病理性变化.结果:大鼠力竭性游泳运动后即刻肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶活性[(23 20±14.11),(3.94±2.2