论文部分内容阅读
[目的]探讨硫酸锌联合阿司匹林治疗急性心肌梗死(AMI)大鼠的效果及其作用机制.[方法]选取健康成年SD雄性大鼠,随机分为假手术组(未建模,生理盐水灌胃)、模型组(建立AMI模型,生理盐水灌胃)、硫酸锌组[建立AMI模型,硫酸锌75 mg/(kg·d)灌胃]、阿司匹林组[建立AMI模型,阿司匹林75 mg/(kg·d)灌胃]、联合组[建立AMI模型,硫酸锌与阿司匹林(2∶1)120 mg/(kg·d)灌胃],连续处理7 d.检测并比较各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、心室开始收缩至发生dp/dtmax的间隔时间(t-dp/dtmax)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、心肌梗死面积比(MIS％)等值,观察各组心肌组织结构变化.[结果]模型组大鼠血清LDH、CK、AST水平显著高于假手术组,联合组大鼠血清LDH、CK、AST水平显著的低于模型组、硫酸锌组、阿司匹林组,其差异均有统计学意义(P＜0.05).模型组大鼠血清MDA水平显著高于假手术组,血清SOD及GSH-Px显著低于假手术组,其差异均有统计学意义(P＜0.05);联合组大鼠血清MDA水平低于模型组、硫酸锌组、阿司匹林组,联合组大鼠血清SOD及GSH-Px高于模型组、硫酸锌组、阿司匹林组,其差异均有统计学意义(P＜0.05).模型组大鼠+dp/dtmax、-dp/dtmax、LVSP测定值显著低于假手术组(P＜0.05),联合组的+dp/dtmax、-dp/dtmax、LVSP测定值显著高于模型组、硫酸锌组、阿司匹林组,其差异均有统计学意义(P＜0.05);t-dp/dtmax、LVEDP、MIS％显著高于假手术组,联合组大鼠的t-dp/dtma、LVEDP、MIS％显著低于模型组、硫酸锌组、阿司匹林组,其差异均有统计学意义(P＜0.05).假手术组大鼠心肌组织排列整齐、致密、结构清楚,细胞质染色均匀,核位于细胞中央,心肌未见炎性细胞浸润;模型组大鼠心肌组织可见明显的结构破坏,细胞肿胀,核固缩及裂解,灶状或片状心肌细胞坏死;硫酸锌组、阿司匹林组心肌组织仍可见明显的坏死区域,但较模型组减轻;联合组大鼠心肌组织可见仅有点状坏死区域或空泡状区域,心肌病变明显减轻.[结论]硫酸锌联合阿司匹林治疗AMI大鼠,可减少MIS％,降低心肌酶学指标水平,改善AMI大鼠心功能.