幽门螺杆菌感染诱导C57BL/6小鼠动脉硬化的病理损伤及其在粥样斑块组织中的DNA分析

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目的 建立幽门螺杆菌(HP)感染的C57BL/6小鼠动脉粥样硬化模型,探讨HP感染在动脉粥样硬化发病机制中的作用.方法 将48只C57BL/6小鼠随机分为4组,即HP灌饲联合高脂饮食组、单纯HP灌饲组、单纯高脂饮食组以及生理盐水对照组,每组12只小鼠.52周后观察4组小鼠主动脉粥样硬化发生率及其病理损伤程度、胃黏膜病理特征、血脂水平,并以PCR方法检测小鼠主动脉中HP尿素酶A(ureaseA,ureA)、尿素酶C(ureaseC,ureC)、细胞毒素相关基因A(cytotoxin-associated gene A,cagA)、空泡毒素A(vacuolating cytotoxin A,vacA)的DNA表达.结果 (1)单纯HP灌饲组和生理盐水对照组无动脉粥样硬化发生,而HP灌饲联合高脂饮食组和单纯高脂饮食组动脉粥样硬化发生率高达100%和91.6%,两组问差异无统计学意义.(2)HP灌饲联合高脂饮食组、单纯HP灌饲组、单纯高脂饮食组的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和甘油三酯(TG)水平高于生理盐水对照组(P均<0.05),而高密度脂蛋白(HDL)水平低于生理盐水对照组(P均<0.05).且HP灌饲联合高脂饮食组的TC、LDL和TG水平高于单纯高脂饮食组,HDL水平低于单纯高脂饮食组,组间差异有统计学意义,P均<0.05.(3)HP灌饲联合高脂饮食组Roberts & Thompson评分总分和斑块中泡沫细胞最多数目均高于单纯高脂饮食组,P均<0.05.(4)12只HP灌饲联合高脂饮食组的小鼠动脉组织中有5例ureC检测出阳性,但未检测出ureA、cagA和vacA DNA.同时在其他3组小鼠动脉组织中均未检出HP的DNA表达.结论 给C57BL/6小鼠灌饲HP可加重高脂饮食诱发的血脂代谢紊乱和动脉粥样硬化病理损伤程度,同时在HP感染的小鼠动脉粥样硬化组织中可检出HP的ureC DNA,提示HP感染与动脉粥样硬化的发生发展可能相关。

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