【摘 要】
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目的研究Aβ25-35诱导海马神经元凋亡的机制以及JNK抑制剂SP600125的保护作用,探讨在Aβ25-35细胞毒性中JNK-c-Jun信号转导通路的可能作用机制.方法将体外海马原代神经元培养
【机 构】
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上海第二医科大学附属瑞金医院神经科、上海阿尔茨海默病中心
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目的研究Aβ25-35诱导海马神经元凋亡的机制以及JNK抑制剂SP600125的保护作用,探讨在Aβ25-35细胞毒性中JNK-c-Jun信号转导通路的可能作用机制.方法将体外海马原代神经元培养至第7天,用β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)和JNK抑制剂(SP600125)对细胞进行处理.用光镜进行海马原代神经元形态学观察,MTT检测不同时间点的细胞活性,以及用免疫印迹法检测不同时间点的JNK及c-Jun蛋白活性.结果大鼠原代海马神经元经过Aβ25-35处理后,发生凋亡,细胞生存率呈时间依赖性下
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