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LFA-1和ICAM-1广泛表达于各胸腺细胞亚群，但ICAM-1在PNA+细胞的表达下调。本文报道：用抗LFA-1/ICAM-1和抗CD3单抗，分析了粘附分子LFA-1/ICAM-1对抗CD3诱导的胸腺细胞〔Ca2+〕i应答的影响。结果显示，可溶性抗LFA-1/ICAM-1可抑制ConA刺激的胸腺细胞增殖，且以抗LFA-1抗体的作用更为显著，在ConA或抗CD3诱导的胸腺细胞［Ca2+］i应答中，抗LFA-1单抗可明显抑制［Ca2+］i升高。但如果用二抗交联CD3和LFA-1，胸腺细胞［Ca2+］i则显著高于单独交联CD3时的水平（P<0.01），而CD3与ICAM-1交联却无此效应。此外，仅交联LFA-1或ICAM-1也无诱导［Ca2+］i应答的作用。提示在LFA-1与ICAM-1介导的胸腺细胞与胸腺基质细胞相互作用中，LFA-1可为TCR/CD3途径介导的胸腺细胞活化提供复合刺激信号。