【摘 要】
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目的 本研究旨在于小鼠氧诱导视网膜新生血管病变模型中探讨NLRP3-VEGF信号通路在视网膜新生血管形成中的作用.方法 用NLRP3基因敲除(NLRP3-/-)小鼠及对照的同种系C57BL/6J小
【机 构】
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中山大学肿瘤防治中心防癌体检健康管理中心华南肿瘤学国家重点实验室,中山大学肿瘤防治中心内镜中心华南肿瘤学国家重点实验室
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目的 本研究旨在于小鼠氧诱导视网膜新生血管病变模型中探讨NLRP3-VEGF信号通路在视网膜新生血管形成中的作用.方法 用NLRP3基因敲除(NLRP3-/-)小鼠及对照的同种系C57BL/6J小鼠建立氧诱导视网膜新生血管病变模型(OIR).分别在P12、P17、P21天时取材,通过视网膜荧光灌注铺片,观察新生血管情况.选取建立OIR模型的正常C57BL/6J小鼠在P12、P17、P21天时取材,进行视网膜荧光灌注铺片,与OIR模型小鼠进行对比分析,验证OIR模型建立成功.两组OIR小鼠P17时取材,通过RT-PCR检测VEGF的RNA水平变化,评价NLRP3缺失对VEGF表达的调控作用.结果 视网膜荧光灌注铺片发现,在正常C57BL/6J未建立OIR模型时,视网膜未出现无灌注区和新生血管,说明OIR模型建立成功.在P12、P17和P21,与C57BL/6J的OIR小鼠相比,在NLRP3-/-OIR小鼠中,新生血管的范围明显缩小,无灌注区减少,正常血管相对增多.P17时,与正常OIR小鼠相比,NLRP3-/-OIR的VEGF表达水平显著下降.结论 通过对OIR小鼠视网膜新生血管病变进行研究,发现NLRP3参与调控VEGF的表达,影响视网膜新生血管的形成.本研究提出一条新的调控视网膜新生血管形成的通路,为视网膜血管损伤及新生血管形成的病理机制研究和治疗提供了新的思路和靶点.
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