【摘 要】
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目的探讨高糖联合炎症条件下巨噬细胞的表型变化及脂肪间充质干细胞(MSC)对损伤的巨噬细胞表型极化的影响及其机制。方法将原代培养的大鼠腹腔巨噬细胞分为正常组、损伤组(33
【机 构】
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解放军总医院心血管内科,解放军总医院基础医学研究所
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目的探讨高糖联合炎症条件下巨噬细胞的表型变化及脂肪间充质干细胞(MSC)对损伤的巨噬细胞表型极化的影响及其机制。方法将原代培养的大鼠腹腔巨噬细胞分为正常组、损伤组(33mmol/L葡萄糖+1μg/ml脂多糖)、治疗组(高糖+脂多糖炎症损伤+MSC Transwell共培养)、抑制剂组[MSC+环氧化酶2(COX-2)抑制剂]。光学显微镜观察巨噬细胞的形态,流式细胞术定量检测巨噬细胞M1及M2表型比例,ELISA细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-10、前列腺素E2的变化。结果与损伤组比较,治疗组M1型巨噬细胞比例明显降低[(8.91±0.71)%vs(16.19±0.78)%,P<0.05],M2型巨噬细胞比例明显升高[(51.09±4.89)%vs(28.10±12.47)%,P<0.05],IL-6明显下降,IL-10明显升高;与治疗组比较,抑制剂组M1型巨噬细胞的比例显著升高[(19.94±2.07)%vs(8.91±0.71)%,P<0.05],IL-6含量增加,IL-10含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MSC可以通过COX-2通路促进高糖炎症损伤的M1型巨噬细胞向M2表型极化及修复其损伤。
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