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（广西贵港市妇幼保健院检验科 广西 贵港 537100）
【中图分类号】R711.6 【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455（2011）06-0476-01
解脲支原体（ureaplasma urealyticum UU）是人类泌尿生殖道常见的共生微生物，为致病性比较弱的条件致病病原体。女性感染部位在宫颈。主要引起非淋菌性尿道炎（宫颈炎）、子宫内膜炎、自然流产、不育症［1］。UU感染是女性泌尿生殖道感染的常见感染因素。大量的流行病学表明，UU感染从多方面损害女性生育能力，与女性不孕不育有高度的相关性。但是一部分正常女性生殖道分泌物可以检出UU，临床上没有任何症状，对这部分人是否需要治疗、UU对人类的致病性如何是当前医学急待解决的热点问题。目前UU感染引起女性不育的关系及其致病性的机制是该领域的焦点，现综述如下。
1 解脲支原体的生物学特性
解脲支原体是一类缺乏细胞壁的原核微生物，直径约为50～300nm，能通过0.45um微孔滤膜，生化特征是PH要求较低和具有尿素酶，分解尿素，可与肺炎支原体和人型支原体的鉴别。UU复制时产生六个独特的铁蛋白运载体，而这些载体在其他小生物体中是没有的。UU的特殊顶端结构使其能够牢固粘附于细胞表面，通过机械磨损破坏宿主细胞膜，从而损伤细胞［2］；分泌IgA蛋白分解酶是破坏宿主粘膜免疫系统的关键酶；另外还分泌多种磷脂酶，破坏细胞膜上的磷脂，干扰膜的生物合成功能。
解脲支原体可分为14个血清型，即1～10型和K2、u24、u38及u26型［3］。根据生物学特点可将14个血清型的标准菌株划分为A、B两大群，A群含2、4、5、7、8、9、10、11、12、13型；B群含1、3、6、14型；以能识别16kD和17kD多肽的单抗，作为UU的血清群特异性探针［4］。
2 解脲支原体感染女性生殖道引发不育的可能机理
2.1 解脲支原体引起的生殖道粘膜损伤:UU感染主要靠性行为传播，粘附于生殖道粘膜细胞上，损伤细胞膜，主要引起盆腔炎、阴道炎、宫颈炎、子宫内膜炎、输卵管炎等。大部分女性患者感染后临床症状没有特异性，容易被忽视，临床诊断不明确易漏诊，错过了治疗的最佳时机，严重时会引起不育、流产、早产儿及死胎。UU感染引发的女性不育受到了人们广泛关注。
UU寄生在女性泌尿生殖道，在特定的条件下可以致病，其发病的机理可能是产生的侵袭性酶和毒性代谢物起作用。UU粘附宿主细胞膜后分泌出磷脂酶，破坏细胞膜上的磷脂，干扰宿主细胞生物合成过程，本身尿素酶分解尿素的代谢产物氨，其毒性作用对细胞有很大的危害性。生成IgA蛋白酶，可分解IgAI产生Fab和Fc，干扰泌尿生殖道粘膜表面的IgA的局部抗感染作用，促进UU粘附于泌尿生殖道粘膜表面而致病［5］。一般来说，UU感染女性可引起盆腔炎，长期炎症刺激下，炎症由子宫向上蔓延到输卵管，出现输卵管内膜细胞水肿、间质细胞充血肿胀及极大量中性白细胞浸润，严重时内膜上皮细胞发生退行性变或连片脱落，引发输卵管管腔粘连闭塞或伞端闭塞，输卵管瘢痕形成，输卵管纤毛运动受阻，从而其运动功能和通畅性大大降低，最终发生输卵管性不孕［6］。
张帝开等［7］通过兔子动物实验显示:UU感染兔输卵管黏膜后，管腔内出现较多渗出液，黏膜层的上皮细胞发生轻度肿胀，黏膜下层出现以淋巴细胞为主的浸润病灶。电镜下，UU粘附于黏膜上皮细胞上，上皮细胞的纤毛粘连，纤毛细胞核膜不完整，核染色质呈块条状，胞浆内很多空泡，细胞间发生相嵌连接。提示UU感染了兔输卵管后可粘附于黏膜上皮细胞上并出现炎症损伤。这为证明UU对输卵管黏膜的致病性提供了理论基础。
2.2 解脲支原体感染与机体的免疫损伤
LI研究［8］表明，巨噬细胞暴露于UU抗原后，该细胞中一些细胞因子有明显提高，TNF-a从14%上升到84%，IL-6从46%上升到268%。UU感染机体后可能刺激巨噬细胞诱导生成炎性细胞因子，启动自身免疫，通过炎性反应细胞毒性释放和细胞毒性作用而造成机体组织损伤。组织损伤后，刺激机体产生其他细胞因子，产生免疫反应，发挥细胞毒性作用，进一步加重机体组织损伤。
2.3 UU感染与抗精子抗体的产生:陈德宇等［9］通过将抗精子抗体混合物凝胶涂抹于地鼠阴道内来拮抗阴道内的精子，实验结果显示抗精子抗体在体外完全可以抑制受精。Baskin［10］研究了20名生育过1次以上的妇女，分别注射各自丈夫的精子，结果实验组的妇女全部产生了抗精子抗体，在1年实验期内都没有怀孕。这些实验显示精子可以刺激人体的免疫系统发生诱导反应产生抗精子抗体，从而发生不孕不育。
于锦玉等［11］通过对112女性不孕症患者宫颈分泌物进行抗精子抗体检测，结果显示：抗精子抗体阳性组解脲支原体检出率为70.69%，抗精子抗体阴性组解脲支原体检出率为29.63%，说明UU感染可诱导机体产生抗精子抗体。其可能的因素是：UU感染可引起子宫内膜炎、附件炎，损伤生殖道黏膜的完整性，精子进入血循环后，刺激免疫细胞产生抗精子抗体。而抗精子抗体干扰精子穿越宫颈黏液，降低精子对透明带的穿透力，干扰精子与卵子结合和胚胎发育。
2.4 解脲支原体感染对受精卵着床的影响:受精胚泡植入是胚泡通过与子宫内膜细胞之间相互作用而侵入子宫内膜的过程，也是胚泡与母体之间协同作用极其繁杂的过程。这一过程主要关键靠滋养层細胞的浸润，而浸润的主要是对基质成分水解。基质金属蛋白酶（Matrix Metalloproteinases,MMPs）是一组蛋白水解酶，能特异水解胶原、弹性蛋白、氨基葡聚糖等细胞外基质。在子宫内膜组织中，MMPs大部分由内膜间质细胞及上皮细胞分泌，与胚泡植入高度相关［12］。基质金属蛋白酶的组织抑制物（tissue in hibitors of metalloproteinase,TIMPs ）是MMPs活性抑制物，与MMPs的酶原形式结合，在正常情况下两者维持动态平衡。囊胚着床时，MMPs破解内膜细胞之间基质后形成一条裂缝，囊胚穿过裂缝进入子宫内膜蜕膜深层，这就完成了植入。
UU利用吸附功能粘附在精子表面进入女性体内，蜕膜由此出现炎性反应，巨噬细胞及中性粒细胞浸润其中，激活的巨噬细胞分泌许多的TNF-a、IL-6、IL-1、IL-2等，从而干扰早孕绒毛滋养细胞的侵蚀能力，胎儿的正常生长受到影响；朱剑文等［13］研究显示，UU感染女性的受孕绒毛组织中MMP9mRNA、TMP1 mRNA的表达会慢慢减弱，与正常早孕绒毛的数值相比较低，差异有显著性。这说明了UU感染直接干扰滋养细胞对子宫蜕膜层的侵蚀，从中可推测早孕绒毛滋养细胞侵蚀能力的减弱可能与流产、胚胎停育等病理妊娠有很大的关系。
UU宫内感染干扰受精卵着床、绒毛受到破坏，最终出现妊娠终止。其机理可能与磷脂酶A、C促进细胞膜中游离的花生四烯酸分泌出来，花生四烯酸是前列腺素的前体物质，能破坏胚胎组织从而干扰妊娠［14］。UU产生一些物质诱导宿主免疫活性细胞的产生，分泌几种细胞因子而引起早孕蜕膜的免疫损伤，滋养细胞的侵蚀力减弱，组织胚胎丢失会引起流产、胚胎停育等的出现。
3 影响UU致病性的可能因素
3.1 UU血清型与其致病性相关:已有许多资料证实，UU血清型不同群有不同的致病力。Ren Y等［15］认为T960生物型可能是多次反复发作尿道炎有关；T960群当与parvo群中的1种以上混合感染时，起到协同作用。
3.2 UU浓度、感染时间与其致病性有关:女性宫颈分泌物高浓度UU检出与胎膜早破、早产、绒毛膜羊膜炎高度相关。而低浓度的UU感染与妊娠不良结果无关。
4 宿主状态影响UU的致病性
UU感染后发病与否与机体免疫功能状态密切相关。不洁的性生活、多个性伴侣者UU感染检出率显著高于普通妇女。黄秋穗等［16］研究证实部分尖锐湿疣患者因免疫功能下降或缺陷，常伴有其他性传播病原体感染，其中以UU感染检出率最高；同时尖锐湿疣合并UU感染复发率比单纯尖锐湿疣患者复发率高，这是因为UU感染降低了生殖道粘膜免疫力，造成HPV侵入引起发病。
5 展望
综上所述，UU感染与女性不孕不育的影响不是完全明了，UU的致病机理与损伤生殖道粘膜、免疫损伤有关，从而造成抗精子抗体的产生、影响孕卵着床、胚囊期胚胎形成等。但不是所有UU感染都会发病，只有某些高浓度血清型感染，与感染时间、与机体的免疫力下降，才会引起机体产生不良影响。分子检测方法会成为病原体诊断手段。我们要制订规范UU感染的诊断标准，避免临床过度治疗和减少UU耐药菌株的产生。
参考文献
［1］ 叶应妩,王毓三,申子瑜.全国临床检验操作规程［M］第三版.南京,东南大学出版社,2006: 886-887.
［2］ 陈潋,程大林,王淑琴.8 494例泌尿生殖道支原体感染及药敏分析［J］.重庆医科大学学报,2010,35（1）:127-130.
［3］ Robertson J A, et al.Antiminrob Agents Chemother［J］.Nature,1981,20（1）:53.
［4］ Yi J,et al.Detection and biovar discerimnation of Ureaplasma urealyticum by real-tiom PCR［J］.Mol Cell Probers,2005,19（4）:255-260.
［5］ 洪艳华.泌尿生殖道解脲支原体的药物敏感性分析［J］.中华医院感染学杂志,2010,20（8）:1191-1192.
［6］ 张玲,王厚照,尚碧莲,等.生殖道支原体感染与不孕不育关系的探讨［J］.实用预防医学,2010,17（4）:753-754.
［7］ 张帝开,贾继辉,邝健全,等.解脲支原体对兔输卵管黏膜上皮细胞致病性研究［J］.中国微生态学杂志,2003,15（6）:317-319.
［8］ LI Y H,BRAUNER A ,JINSSIN B,et al. Ureap lasn a urealy tlcuminduced production of proinflamm atory cytokines by macrophages［J］.Pediatr Res,2000,48（1）:261-267.
［9］ 陈德宇,刘利敏,谢庆东,等.抗精子抗体对阴道黏膜的刺激性研究［J］.阜阳师范学院学报（自然科学版）,2007,24（4）:12-14.
［10］ Naz R,Antisperm immunity for contraceotion［J］. Jounal of Andrology ,2006,27（2）:153-159.
［11］ 于锦玉,谈小秀.女性不孕中UU、CT感染与抗精子抗体关系探讨［J］.广西医学,2004,26（7）:1038-1039.
［12］ 張慧娟,糜若然.基质金属蛋白酶胚泡植入［J］.国外医学计划生育分册,2005,24（3）:109-112.
［13］ 朱剑文,邹丽,王轶英,等.解脲支原体感染患者早孕绒毛MMP9和TIMP1蛋白的原位杂交检测［J］.中国妇幼保健,2008,23（13）:1997-1999.
［14］ 李梦琪,门士虎,王桂珍.解脲脲原体感染与不孕不育［J］.中国微生态杂志,2010,22（9）:861-862.
［15］ Ren Y ,Zhu X. Investigation on biovars and genotypers of Ureaplasmau urealyticum in the cervix in a Chinese gynecologic check-up population and sex workers［J］.Acta Derm Venerol,2003,83（3）:175.
［16］ 黄秋穗,陈文兵,王繁,等.尖锐湿疣合并淋球菌与解脲支原体感染对复发的影响［J］.中国全科医学,2010,13（1）:187-188.
【中图分类号】R711.6 【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455（2011）06-0476-01
解脲支原体（ureaplasma urealyticum UU）是人类泌尿生殖道常见的共生微生物，为致病性比较弱的条件致病病原体。女性感染部位在宫颈。主要引起非淋菌性尿道炎（宫颈炎）、子宫内膜炎、自然流产、不育症［1］。UU感染是女性泌尿生殖道感染的常见感染因素。大量的流行病学表明，UU感染从多方面损害女性生育能力，与女性不孕不育有高度的相关性。但是一部分正常女性生殖道分泌物可以检出UU，临床上没有任何症状，对这部分人是否需要治疗、UU对人类的致病性如何是当前医学急待解决的热点问题。目前UU感染引起女性不育的关系及其致病性的机制是该领域的焦点，现综述如下。
1 解脲支原体的生物学特性
解脲支原体是一类缺乏细胞壁的原核微生物，直径约为50～300nm，能通过0.45um微孔滤膜，生化特征是PH要求较低和具有尿素酶，分解尿素，可与肺炎支原体和人型支原体的鉴别。UU复制时产生六个独特的铁蛋白运载体，而这些载体在其他小生物体中是没有的。UU的特殊顶端结构使其能够牢固粘附于细胞表面，通过机械磨损破坏宿主细胞膜，从而损伤细胞［2］；分泌IgA蛋白分解酶是破坏宿主粘膜免疫系统的关键酶；另外还分泌多种磷脂酶，破坏细胞膜上的磷脂，干扰膜的生物合成功能。
解脲支原体可分为14个血清型，即1～10型和K2、u24、u38及u26型［3］。根据生物学特点可将14个血清型的标准菌株划分为A、B两大群，A群含2、4、5、7、8、9、10、11、12、13型；B群含1、3、6、14型；以能识别16kD和17kD多肽的单抗，作为UU的血清群特异性探针［4］。
2 解脲支原体感染女性生殖道引发不育的可能机理
2.1 解脲支原体引起的生殖道粘膜损伤:UU感染主要靠性行为传播，粘附于生殖道粘膜细胞上，损伤细胞膜，主要引起盆腔炎、阴道炎、宫颈炎、子宫内膜炎、输卵管炎等。大部分女性患者感染后临床症状没有特异性，容易被忽视，临床诊断不明确易漏诊，错过了治疗的最佳时机，严重时会引起不育、流产、早产儿及死胎。UU感染引发的女性不育受到了人们广泛关注。
UU寄生在女性泌尿生殖道，在特定的条件下可以致病，其发病的机理可能是产生的侵袭性酶和毒性代谢物起作用。UU粘附宿主细胞膜后分泌出磷脂酶，破坏细胞膜上的磷脂，干扰宿主细胞生物合成过程，本身尿素酶分解尿素的代谢产物氨，其毒性作用对细胞有很大的危害性。生成IgA蛋白酶，可分解IgAI产生Fab和Fc，干扰泌尿生殖道粘膜表面的IgA的局部抗感染作用，促进UU粘附于泌尿生殖道粘膜表面而致病［5］。一般来说，UU感染女性可引起盆腔炎，长期炎症刺激下，炎症由子宫向上蔓延到输卵管，出现输卵管内膜细胞水肿、间质细胞充血肿胀及极大量中性白细胞浸润，严重时内膜上皮细胞发生退行性变或连片脱落，引发输卵管管腔粘连闭塞或伞端闭塞，输卵管瘢痕形成，输卵管纤毛运动受阻，从而其运动功能和通畅性大大降低，最终发生输卵管性不孕［6］。
张帝开等［7］通过兔子动物实验显示:UU感染兔输卵管黏膜后，管腔内出现较多渗出液，黏膜层的上皮细胞发生轻度肿胀，黏膜下层出现以淋巴细胞为主的浸润病灶。电镜下，UU粘附于黏膜上皮细胞上，上皮细胞的纤毛粘连，纤毛细胞核膜不完整，核染色质呈块条状，胞浆内很多空泡，细胞间发生相嵌连接。提示UU感染了兔输卵管后可粘附于黏膜上皮细胞上并出现炎症损伤。这为证明UU对输卵管黏膜的致病性提供了理论基础。
2.2 解脲支原体感染与机体的免疫损伤
LI研究［8］表明，巨噬细胞暴露于UU抗原后，该细胞中一些细胞因子有明显提高，TNF-a从14%上升到84%，IL-6从46%上升到268%。UU感染机体后可能刺激巨噬细胞诱导生成炎性细胞因子，启动自身免疫，通过炎性反应细胞毒性释放和细胞毒性作用而造成机体组织损伤。组织损伤后，刺激机体产生其他细胞因子，产生免疫反应，发挥细胞毒性作用，进一步加重机体组织损伤。
2.3 UU感染与抗精子抗体的产生:陈德宇等［9］通过将抗精子抗体混合物凝胶涂抹于地鼠阴道内来拮抗阴道内的精子，实验结果显示抗精子抗体在体外完全可以抑制受精。Baskin［10］研究了20名生育过1次以上的妇女，分别注射各自丈夫的精子，结果实验组的妇女全部产生了抗精子抗体，在1年实验期内都没有怀孕。这些实验显示精子可以刺激人体的免疫系统发生诱导反应产生抗精子抗体，从而发生不孕不育。
于锦玉等［11］通过对112女性不孕症患者宫颈分泌物进行抗精子抗体检测，结果显示：抗精子抗体阳性组解脲支原体检出率为70.69%，抗精子抗体阴性组解脲支原体检出率为29.63%，说明UU感染可诱导机体产生抗精子抗体。其可能的因素是：UU感染可引起子宫内膜炎、附件炎，损伤生殖道黏膜的完整性，精子进入血循环后，刺激免疫细胞产生抗精子抗体。而抗精子抗体干扰精子穿越宫颈黏液，降低精子对透明带的穿透力，干扰精子与卵子结合和胚胎发育。
2.4 解脲支原体感染对受精卵着床的影响:受精胚泡植入是胚泡通过与子宫内膜细胞之间相互作用而侵入子宫内膜的过程，也是胚泡与母体之间协同作用极其繁杂的过程。这一过程主要关键靠滋养层細胞的浸润，而浸润的主要是对基质成分水解。基质金属蛋白酶（Matrix Metalloproteinases,MMPs）是一组蛋白水解酶，能特异水解胶原、弹性蛋白、氨基葡聚糖等细胞外基质。在子宫内膜组织中，MMPs大部分由内膜间质细胞及上皮细胞分泌，与胚泡植入高度相关［12］。基质金属蛋白酶的组织抑制物（tissue in hibitors of metalloproteinase,TIMPs ）是MMPs活性抑制物，与MMPs的酶原形式结合，在正常情况下两者维持动态平衡。囊胚着床时，MMPs破解内膜细胞之间基质后形成一条裂缝，囊胚穿过裂缝进入子宫内膜蜕膜深层，这就完成了植入。
UU利用吸附功能粘附在精子表面进入女性体内，蜕膜由此出现炎性反应，巨噬细胞及中性粒细胞浸润其中，激活的巨噬细胞分泌许多的TNF-a、IL-6、IL-1、IL-2等，从而干扰早孕绒毛滋养细胞的侵蚀能力，胎儿的正常生长受到影响；朱剑文等［13］研究显示，UU感染女性的受孕绒毛组织中MMP9mRNA、TMP1 mRNA的表达会慢慢减弱，与正常早孕绒毛的数值相比较低，差异有显著性。这说明了UU感染直接干扰滋养细胞对子宫蜕膜层的侵蚀，从中可推测早孕绒毛滋养细胞侵蚀能力的减弱可能与流产、胚胎停育等病理妊娠有很大的关系。
UU宫内感染干扰受精卵着床、绒毛受到破坏，最终出现妊娠终止。其机理可能与磷脂酶A、C促进细胞膜中游离的花生四烯酸分泌出来，花生四烯酸是前列腺素的前体物质，能破坏胚胎组织从而干扰妊娠［14］。UU产生一些物质诱导宿主免疫活性细胞的产生，分泌几种细胞因子而引起早孕蜕膜的免疫损伤，滋养细胞的侵蚀力减弱，组织胚胎丢失会引起流产、胚胎停育等的出现。
3 影响UU致病性的可能因素
3.1 UU血清型与其致病性相关:已有许多资料证实，UU血清型不同群有不同的致病力。Ren Y等［15］认为T960生物型可能是多次反复发作尿道炎有关；T960群当与parvo群中的1种以上混合感染时，起到协同作用。
3.2 UU浓度、感染时间与其致病性有关:女性宫颈分泌物高浓度UU检出与胎膜早破、早产、绒毛膜羊膜炎高度相关。而低浓度的UU感染与妊娠不良结果无关。
4 宿主状态影响UU的致病性
UU感染后发病与否与机体免疫功能状态密切相关。不洁的性生活、多个性伴侣者UU感染检出率显著高于普通妇女。黄秋穗等［16］研究证实部分尖锐湿疣患者因免疫功能下降或缺陷，常伴有其他性传播病原体感染，其中以UU感染检出率最高；同时尖锐湿疣合并UU感染复发率比单纯尖锐湿疣患者复发率高，这是因为UU感染降低了生殖道粘膜免疫力，造成HPV侵入引起发病。
5 展望
综上所述，UU感染与女性不孕不育的影响不是完全明了，UU的致病机理与损伤生殖道粘膜、免疫损伤有关，从而造成抗精子抗体的产生、影响孕卵着床、胚囊期胚胎形成等。但不是所有UU感染都会发病，只有某些高浓度血清型感染，与感染时间、与机体的免疫力下降，才会引起机体产生不良影响。分子检测方法会成为病原体诊断手段。我们要制订规范UU感染的诊断标准，避免临床过度治疗和减少UU耐药菌株的产生。
参考文献
［1］ 叶应妩,王毓三,申子瑜.全国临床检验操作规程［M］第三版.南京,东南大学出版社,2006: 886-887.
［2］ 陈潋,程大林,王淑琴.8 494例泌尿生殖道支原体感染及药敏分析［J］.重庆医科大学学报,2010,35（1）:127-130.
［3］ Robertson J A, et al.Antiminrob Agents Chemother［J］.Nature,1981,20（1）:53.
［4］ Yi J,et al.Detection and biovar discerimnation of Ureaplasma urealyticum by real-tiom PCR［J］.Mol Cell Probers,2005,19（4）:255-260.
［5］ 洪艳华.泌尿生殖道解脲支原体的药物敏感性分析［J］.中华医院感染学杂志,2010,20（8）:1191-1192.
［6］ 张玲,王厚照,尚碧莲,等.生殖道支原体感染与不孕不育关系的探讨［J］.实用预防医学,2010,17（4）:753-754.
［7］ 张帝开,贾继辉,邝健全,等.解脲支原体对兔输卵管黏膜上皮细胞致病性研究［J］.中国微生态学杂志,2003,15（6）:317-319.
［8］ LI Y H,BRAUNER A ,JINSSIN B,et al. Ureap lasn a urealy tlcuminduced production of proinflamm atory cytokines by macrophages［J］.Pediatr Res,2000,48（1）:261-267.
［9］ 陈德宇,刘利敏,谢庆东,等.抗精子抗体对阴道黏膜的刺激性研究［J］.阜阳师范学院学报（自然科学版）,2007,24（4）:12-14.
［10］ Naz R,Antisperm immunity for contraceotion［J］. Jounal of Andrology ,2006,27（2）:153-159.
［11］ 于锦玉,谈小秀.女性不孕中UU、CT感染与抗精子抗体关系探讨［J］.广西医学,2004,26（7）:1038-1039.
［12］ 張慧娟,糜若然.基质金属蛋白酶胚泡植入［J］.国外医学计划生育分册,2005,24（3）:109-112.
［13］ 朱剑文,邹丽,王轶英,等.解脲支原体感染患者早孕绒毛MMP9和TIMP1蛋白的原位杂交检测［J］.中国妇幼保健,2008,23（13）:1997-1999.
［14］ 李梦琪,门士虎,王桂珍.解脲脲原体感染与不孕不育［J］.中国微生态杂志,2010,22（9）:861-862.
［15］ Ren Y ,Zhu X. Investigation on biovars and genotypers of Ureaplasmau urealyticum in the cervix in a Chinese gynecologic check-up population and sex workers［J］.Acta Derm Venerol,2003,83（3）:175.
［16］ 黄秋穗,陈文兵,王繁,等.尖锐湿疣合并淋球菌与解脲支原体感染对复发的影响［J］.中国全科医学,2010,13（1）:187-188.